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Profilaxis de la úlcera gástrica en los neonatos equinos enfermos críticos
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Introducción
El síndrome de la la úlcera gástrica ha sido descrito en potrillos y en caballos adultos. Este es un síndrome complejo y las lesiones varían en su distribución anatómica, severidad y origen. En el potrillo recién nacido (de menos de 30 días de edad) las úlceras gástricas y la descamación de la mucosa han sido observadas en potrillos clínicamente normales [1-4]. Debido a estos hallazgos muchos clínicos consideran que es necesario el tratamiento profiláctico con medicación para úlceras en potrillos recién nacidos enfermos en estado crítico, probablemente debido al reporte de rupturas catastróficas de úlceras gástricas sin diagnosticar en potrillos en tratamiento por otras afecciones. Recientemente el mecanismo fisiopatológico del desarrollo de la úlcera gástrica ha sido descrito como una pérdida del equilibrio entre los factores de protección y de los factores agresivos de la mucosa gástrica [5,6]. El fundamento del tratamiento de la úlcera gástrica tiene su base en la supresión de la producción de ácido gástrico, a pesar de que en el recién nacido enfermo en estado crítico, la supresión de la producción de ácido gástrico puede no ser beneficiosa. Este artículo contiene información antigua sobre el síndrome de la úlcera gástrica en potrillos, pero provee nuevos conceptos en la enfermedad de la úlcera gástrica en potrillos enfermos críticos. El síndrome de la úlcera gástrica en potrillos recién nacidos puede ser descrito como una entidad clínica distinta, con una fisiopatología diferente del síndrome de la úlcera gástrica en el potrillo de más edad.
Manifestaciones clínicas
El síndrome de la la úlcera gástrica en potrillos puede ser dividido en 4 síndromes clínicos según describen Becht y Byars en 1986 [7]. Estos 4 síndromes son: úlceras subclínicas o "silenciosas", úlceras activas o clínicas, úlceras perforadas y úlceras asociadas con obstrucción gástrica o duodenal [7]. Las úlceras subclínicas o "silenciosas" son en la mayoría de los casos hallazgos a la necropsia y cicatrizan sin tratamiento y sin revelar signos clínicos [7]. La mayoría de estas lesiones están situadas en la capa escamosa de la mucosa, a lo largo de la gran curvatura y han sido encontradas en más del 50% en los potrillos jóvenes estudiados [1-4,7]. Parece ser que los potrillos de < 30 días de edad son los más susceptibles a este tipo de úlceras leves y de que estas lesiones pueden ocurrir con la descamación o "pérdida" del epitelio escamoso [1-4,7]. Las úlceras superficiales en la mucosa glandular gástrica también han sido observadas y estas cicatrizan sin tratamiento y sin evidencia clínica [1-4,7].
Las úlceras gástricas activas o clínicas pueden ocurrir en la parte glandular o en la porción escamosa del estómago, pero frecuentemente ocurren en ambas áreas [1-4,7]. Estas úlceras pueden ser primarias o secundarias. Los signos clínicos incluyen diarrea, dolor abdominal, inquietud, postura en decúbito dorsal, girar acostado, salivación excesiva y bruxismo [1-4,7]. En el potrillo recién nacido, la anorexia y la depresión pueden ser los únicos signos clínicos presentes antes de que ocurran eventos catastróficos como la perforación o estrechamiento de la pared. La úlcera perforante resulta en peritonitis difusa, depresión profunda, colapso cardiovascular, taquipnea, dolor abdominal, taquicardia, membranas mucosas inyectadas de apariencia tóxica y distensión abdominal [1-4,7]. El síndrome final está asociado con las lesiones en la mucosa gástrica que se extienden desde el píloro hasta la porción proximal del duodeno. Las secuelas más frecuentes de la cicatrización de estas úlceras son las constricciones del píloro y del duodeno proximal [1-4,7]. Estos potrillos son generalmente mayores de un mes y presentan un gran volumen de reflujo gástrico [1-4,7]. El bruxismo y ptialismo también están presentes.
Patogenia
Originalmente se creía que el mecanismo fisiopatológico del desarrollo de la úlcera gástrica era debido al aumento de la producción de ácido gástrico. Recientemente, la formación de úlcera gástrica ha sido atribuída a la pérdida de equilibrio entre los factores de protección y los factores agresivos [5,8,9]. Estos factores de protección son los responsables del mantenimiento de una mucosa gastrointestinal sana e incluyen el mantenimiento adecuado de un flujo sanguíneo, producción de moco y de bicarbonato, producción de prostaglandina E2, factor epitelial del crecimiento, inervación gástrica aferente, restitución epitelial y movilidad gastroduodenal [5,6,8,9]. Es factible que el factor más importante sea el mantenimiento del flujo sanguíneo de la mucosa, el cual es responsable de suplir al epitelio con nutrientes y oxígeno y de proveer una vía para la eliminación de los iones de hidrógeno y de los agentes nocivos para la mucosa [5,6,8,9]. La hipoxia, el óxido nítrico, las prostaglandinas y la inervación gástrica aferente pueden también influenciar el flujo sanguíneo de la mucosa [5,6,8,9]. Los factores de agresión incluyen el ácido gástrico, sales biliares, pepsina y varias enzimas de degradación [5,6,8,9]. Estos factores también pueden causar daño directamente en la mucosa o de forma indirecta aumentando la secreción de otros agentes nocivos. Pocas causas específicas han sido encontradas en el síndrome de la úlcera gástrica en potrillos y en caballos adultos. La administración excesiva de agentes antiinflamatorios no esteroides (AINES) pueden provocar la ulceración del epitelio glandular y escamoso debido a la inhibición de la producción de prostaglandina que lleva a una disminución del flujo sanguíneo de la mucosa y un aumento de la producción de ácido [5,6,8]. AINES también pueden interferir con la cicatrización de las lesiones [5,6,8]. En el neonato enfermo crítico, el enfocamiento de la etiología de la úlcera gástrica ha cambiado de la excesiva producción de ácido gástrico intraluminal a la isquemia de la mucosa gástrica [10]. El shock, la sepsis o el trauma pueden resultar en isquemia gástrica, permitiendo la pérdida de integridad de las células epiteliales y la acción de los factores agresivos o creando un ambiente favorable para la colonización por bacterias Gram negativas o por Candida [9,10]. La alteración del flujo sanguíneo puede resultar también en daño en la reperfusión, el cual podría resultar en la formación de úlceras gástricas [9,10]. En el enfermo neonato (< 7 días de edad) una amplia variabilidad de pH intragástrico ha sido documentada dependiendo del tipo de enfermedad, la severidad y de la ingesta de leche [11].
Diagnóstico
El método más sensible y específico para el diagnóstico de la úlcera gástrica es la visualización por examinación endoscópica [3]. La gastroscopia permite la evaluación de la extensión y de la severidad de las lesiones. En el neonato, el gas utilizado para la insuflación del estómago durante la exploración debe ser extraído al final del procedimiento para prevenir cólicos. La presencia de los signos clínicos mencionados anteriormente permite establecer la sospecha de úlcera gástrica en potrillos. Otras pruebas diagnósticas como la sangre oculta en heces o sangre de origen gástrico, la radiografía de contraste, ultrasonido abdominal y la abdominocentesis pueden ayudar en la determinación de la gravedad de las lesiones [3].
La presencia de un reflujo gástrico de color marrón oscuro puede indicar la presencia de úlceras sangrantes. El resultado positivo de un test de sangre oculta en material fecal puede también indicar la presencia de úlceras sangrantes aunque es poco probable que el resultado positivo sea debido a la degradación de la hemoglobina por las bacteria del colon [3].
La radiografía de contraste es útil para evaluar el vaciado gástrico cuando se sospecha de que este sea lento. Si se ha desarrollado un estrechamiento de la luz, a la salida del estómago, un retraso en la completa eliminación del bario durante el vaciado estomacal (> 2 horas) puede ser notado [3]. El ultrasonido del abdomen es de ayuda para visualizar líquido libre en la cavidad abdominal y también la distensión del estómago o del intestino delgado cuando se sospecha de una perforación [3]. La abdominocentesis también puede ayudar a confirmar una perforación revelando la reacción inflamatoria o la presencia de bacterias en la cavidad abdominal [3].
Tratamiento
La terapia tradicional incluye adherentes de la mucosa, antagonistas de los receptores del tipo 2 de la histamina, inhibidores de la bomba de protones y antiácidos [12]. El adherente de la mucosa más usado es el sucralfato, el cual es una sal de hidróxido de aluminio de la sucrosa. La principal acción terapéutica del sucralfato es el adherir las partículas cargadas negativas en el cráter de la úlcera [12,13]. A un pH < 2 el sucralfato se convierte en un gel viscoso pegajoso, que se adhiere al cráter de la úlcera y permanece adherido durante 6 horas [12]. En presencia de un pH más elevado, el sucralfato permanece en suspensión, pero es aún efectivo inhibiendo la actividad péptica, absorbiendo pepsina y con una acción neutralizadora sobre los iones de hidrógeno [12]. Otras acciones importantes del sucralfato que no requieren del estado de gel incluyen, la estimulación de la prostaglandina E, que ayuda a mantener el flujo sanguíneo, aumentando la secreción de bicarbonato, estimulando la producción de moco y ligando al factor de crecimiento epitelial [12]. En 1993 Borne y colaboradores observaron el efecto del sucralfato en úlceras subclínicas en potrillos de 6 - 7 meses de edad. La mayoría de las úlceras estaban localizadas en en la porción escamosa de la mucosa gástrica y este estudio también reveló que después de 14 días de tratamiento con sucralfato la cicatrización de la úlcera no había mejorado [13]. El sucralfato sería más beneficioso en las lesiones de la mucosa glandular.
Los antagonistas de los receptores del Tipo 2 de la histamina comprenden a la cimetidina, ranitidina y famotidina. Estos compuestos bloquean la interacción de histamina con los receptores de histamina del tipo 2 en las células parietales resultando en inhibición de la secreción gástrica de ácido. [11,12,14]. Estos agentes provocan una inhibición de la secreción gástrica de ácido que depende de la dosis [12]. En potrillos clínicamente normales, la administración endovenosa u oral de ranitidina aumentó el pH intragástrico [14]. Este estudio también demuestra que los potrillos clínicamente normales tienen un fluido gástrico más ácido cuando están mamando [14]. Por el contrario, en potrillos recién nacidos enfermos críticos, el pH intragástrico era variable y mostraron una respuesta limitada a la administración de ranitidina [11]. Esto sugiere que, en potrillos recién nacidos enfermos críticos, el desarrollo de úlceras gástricas puede no ser debido a un aumento del ácido gástrico intraluminal.
El más común de los inhibidores de los protones utilizados es el omeprazole. Esta droga inhibe la secreción del ion hidrógeno de las células parietales por unión irreversible del protón del hidrógeno-potasio del trifosfato de adenosina de la bomba celular [12,15]. En potrillos ( 4 - 12 semanas de edad) con lesiones de la mucosa estratificada, la mayoría de las lesiones cicatrizaron después de la administración diaria de omeprazol por 28 días [15]. A la fecha no hay trabajos publicados en potrillos recién nacidos (menos de 30 días de edad).
Los antiácidos han sido utilizados para neutralizar ácidos pero sus efectos son de corta duración y necesitan ser administrados frecuentemente [12,16]. Los compuestos del bismuto producen citoprotección a pesar de que en adultos no se han notado diferencias significativas en el pH gástrico [12,16]. La tabla 1 muestra los agentes terapéuticos para tratamiento de úlcera gástrica en potrillos.
Tabla 1. Agentes terapéuticos para el tratamiento de úlceras gástrica en potrillos. | ||
Protectores de la Mucosa | ||
Sucralfato | 10 - 20 mg/kg | P.O. Q6 - 8hr |
Antagonistas de los receptores del tipo 2 de la histamina | ||
Cimetidina | 10 - 20 mg/kg | P.O. Q4hr |
6.6 mg/kg | I.V. Q4hr | |
Ranitidina | 5 - 10 mg/kg | P.O. Q6hr - 12hr |
0.8 - 2.2 mg/kg | I.V. Q6hr | |
Inhibidores de la bomba de protones | ||
Omeprazole | 4 mg/kg | P.O. Q24hr |
1-2 mg/kg | P.O. Q24hrs (prophylaxis) | |
Antiácidos | ||
Leche de Magnesia | 2 - 4 oz/kg | P.O. Q12 -24hr |
Maalox | 240 ml | P.O. Q4hrs |
El tratamiento profiláctico para las úlceras en los potrillos enfermos críticos ha sido la terapéutica de elección por años, debido a la evidencia de úlceras clínicas "silenciosas" y la posibilidad de la ruptura de éstas y sus consecuencias catastróficas cuando no son reconocidas a tiempo. Hay diversas razones que evidencian que este no es el enfoque más apropiado. La bibliografía de medicina humana ha publicado un aumento en la incidencia de neumonías nosocomiales y de sepsis sistémicas asociadas con un pH gástrico elevado [17-19,21,23]. Aquellos pacientes en la unidad de cuidados intensivos tratados en forma profiláctica con antagonistas de los receptores del tipo 2 de la histamina fueron propensos a desarrollar neumonía durante la terapia de ventilación y tambien colonización gástrica con patógenos potenciales o levaduras [17,21]. Parece ser que un medio ácido protege contra la colonización de bacterias y su translocación [17-19,21]. Otro punto en contra de la profilaxis de las úlceras en el enfermo crítico recién nacido, como fue dicho anteriormente, es que la patogénesis en este grupo específico puede no incluir al ácido gástrico intraluminal, pero a cambio puede incluir la agresión hipoxica/isquemica a la mucosa gástrica [10]. Una publicación reciente revela que la enfermedad por úlcera gástrica en el neonato equino en la unidad de cuidado intensivo es independiente de la profilaxis farmacológica [22]. La Tabla 2 destaca que, en los años cuando la profilaxis de la úlceras era tratamiento standard (1989 - 1996) comparada con los años cuando la profilaxis no era standard (1997 - 1999), no hubo diferencia estadísticamente detectable entre las 2 poblaciones [22].
Tabla 2. Profilaxis de la úlcera en una unidad de cuidado intensivo de recién nacidos. Los resultados son de un estudio retrospectivo evaluando la presencia o ausencia de úlcera gástrica en potrillos muertos o sacrificados debido a su estado crÃtico en el periodo neonatal y sujetos a un examen pos-mortem completo. Los historiales médicos provienen de records con tratamiento médico para las úlceras. | ||||
Resultados | ||||
Años | Tratados con úlcera gástrica | Tratados sin úlcera gástrica | No tratados con úlcera gástrica | No tratados sin úlcera gástrica |
1989-1996 (n = 90) | 18 (20%) | 21 (23.3%) | 11 (12.2%) | 40 (44.4%) |
1997-1999 (n = 51) | 1 (2.0%) | 2 (3.9%) | 7 (13.7%) | 41 (80.3%) |
Total (n = 141) | 19 (13.4%) | 23 (16.3%) | 18 (12.7%) | 81 (57.4%) |
Además, a pesar de la disminución en el tratamiento, la incidencia de úlcera gástrica en estos potrillos a la necropsia ha disminuído [22]. De forma parecida en medicina humana, en la unidad de cuidados intensivos, la incidencia de úlceras por stress ha disminuído independientemente del uso de medicación preventiva [10,23]. La razón de la disminución en ambos casos puede ser debida a los mejores resultados obtenidos en el manejo de los pacientes de las unidades de cuidados intensivos. El tratamiento temprano de la infección, oxigenación adecuada, monitoreo de calidad, institución de alimentación enteral, personal calificado competente son algunas de las causas que pueden disminuir la reducción de úlceras gástricas clínicas relevantes. Parece ser que el uso de antagonistas de los receptores del tipo 2 de la histamina e inhibidores de la bomba de protones pueden no ser benéficos en el potrillo neonato. Estas terapias han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la úlcera gástrica en el potrillo de mayor edad y son de aplicación de forma standard. La bibliografía médica ha publicado que en algunos casos el sucralfato puede ser beneficioso. En un modelo utilizando a la rata, el sucralfato redujo el porcentaje de translocación de bacterias durante el shock hemorrágico [24,25]. El sucralfato también inhibe la generación de un daño agudo a la mucosa gástrica y el crecimiento de la úlcera inducido por isquemia-reperfusión [25]. En la unidad de cuidados intensivos de medicina humana, la colonización de las vías aéreas por patógenos nuevos ocurre con más frecuencia en pacientes que reciben terapia que aumente el pH gástrico que en aquellos que reciben solamente sucralfato, sugiriendo nuevamente que el mantenimiento de la barrera ácida gástrica, si está presente, es importante para el manejo de algunos pacientes en estado crítico [17,23].
En pacientes pediátricos los factores de riesgo para el desarrollo de hemorragias en el tracto gastrointestinal superior han sido identificados e incluyen pacientes quemados, trauma craneal y pacientes que reciben drogas conocidas que comprometen la integridad de la barrera gastrointestinal [10,19]. En el potrillo enfermo en estado crítico estos factores no han sido todavía identificados, a pesar de que aquellos tratados con AINES pueden mostrar mayor tendencia a desarrollar lesiones gástricas. El tratamiento profiláctico de la úlcera gástrica en pacientes enfermos críticos puede ser no necesario y una consideración previa debe tenerse en cuenta antes de administrar la correspondiente medicación.
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Affiliation of the authors at the time of publication
Rood and Riddle Equine Hospital, Lexington, KY, USA.
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