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Cómo manejar al gato que se muere por pancreatitis aguda
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Introducción
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad ampliamente reconocida en medicina humana y veterinaria. En medicina humana existen diferentes sistemas que ayudan a la clasificación en función de la gravedad y permiten establecer una línea de tratamiento y pronóstico, siendo la mortalidad de hasta un 30% en los casos más graves1.
En medicina veterinaria nos encontramos con la problemática de no disponer de un sistema de clasificación que nos permita aplicar un rápido protocolo de actuación. La PA se caracteriza por una inflamación neutrofílica con mayor o menor grado de necrosis pancreática acinar y necrosis de grasa peripancreática2. Esto permite diferenciar tan solo entre pancreatitis aguda y pancreatitis aguda necrotizante.
En la presente revisión trataremos de resumir las diferentes características de la fisiopatología, etiología evolución, tratamiento y posibles complicaciones.
Fisiopatología
La gran mayoría de PA en gatos se consideran idiopáticas porque no es posible demostrar una relación directa entre causa y efecto. Sin embargo, independientemente de la causa que haya originado la pancreatitis, existe una activación intrapancreática de enzimas digestivos que dan como resultado la autodigestión pancreática. Este proceso se conoce como co-localización de los zimógenos pancreáticos y proteasas lisosomales debido a un bloqueo apical en las células acinares pancreáticas4,5.
A consecuencia de este bloqueo, se activa la tripsina que conlleva la activación de otros zimógenos a enzimas activo3,4. El páncreas dispone de sistemas de protección naturales como es el factor pancreático inhibidor de la secreción de tripsina, el cual se sitúa dentro de las células acinares. No obstante este sistema se ve saturado si existe una activación de tripsina superior al 10%.
Una vez los enzimas pancreáticos han sido activados y liberados en el tejido pancreático, la inflamación local tiene lugar. La tripsina y la quimotripsina son capaces de iniciar la atracción de neutrófilos al tejido pancreático y esto conlleva la producción de óxido nítrico y especies reactivas de oxígeno que empeoran la inflamación local. El proceso inflamatorio altera la permeabilidad vascular, genera pérdida de fluidos y compromete aún más la circulación dando lugar a un ciclo vicioso que desemboca en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y fallo multiorgánico1,3. [...]
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Affiliation of the authors at the time of publication
Servei Urgències i Medicina Intensiva, Fundació Hospital Clinic Veterinari UAB, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España.
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