Interpretación del hemograma: introducción, leucocitos, eritrocitos, plaquetas

Introducción

Los hemogramas consisten en datos tanto cuantitativos (cuenta total de células, cuenta diferencial de células, índices eritrocíticos, etc.), como cualitativos (morfología de las células sanguíneas). La interpretación adecuada depende de la integración de ambos.

La interpretación adecuada también depende del desarrollo de un enfoque sistemático. Tanto para los datos cuantitativos, como para los cualitativos, nosotros recomendamos la evaluación primero de los leucocitos, seguido de los eritrocitos, y por último de las plaquetas.

Para todas las divisiones celulares, la interpretación, puede ser guiada mediante preguntas y respuestas a una serie de cuestionamientos bien diseñados.

Leucocitos

Visión General (Tabla 11-1)

   Los datos cuantitativos incluyen la cuenta total y la cuenta diferencial de leucocitos

   El dato cualitativo se refiere a la morfología de los leucocitos

   Las preguntas clave incluyen:

• ¿Hay evidencia de inflamación?
• ¿Hay evidencia de estrés?
• ¿Hay evidencia de necrosis tisular?
• ¿Hay evidencia de hipersensibilidad sistémica?
• Si la respuesta es inflamatoria, ¿puede ser clasificada como aguda, crónica ó extrema?
• ¿Hay evidencia de toxemia sistémica?

¿Hay evidencia de inflamación?

   La eosinofilia persistente, la monocitosis y la desviación a la izquierda neutrofílica (número de neutrófilos inmaduros aumentados), solas ó en combinación, sugieren inflamación.

   La cuenta total de leucocitos simplemente refleja el balance entre la producción medular y la utilización tisular; en la inflamación, la cuenta total de leucocitos puede estar baja, normal ó alta.

   Neutrofilias absolutas de más de 25,000/μl (25 × 109/L), son también sugestivas de inflamación.

¿Hay evidencia de estrés? (altas concentraciones de glucocorticoides circulantes)

   El estrés resulta típicamente en una linfopenia moderada (cuenta de linfocitos entre 750/μl (0.75 × 109/L) y 1500/μl (1.5 × 109/L).

   Una eosinopenia, una neutrofilia ligera y una monocitosis ligera, también pueden estar presentes, pero son menos consistentes e inespecíficas.

¿Hay evidencia de necrosis tisular?

   La monocitosis indica necrosis tisular y demanda de fagocitosis. Una monocitosis puede ocurrir con inflamación aguda, crónica ó necrosis.

¿Hay evidencia de hipersensibilidad sistémica?

   La eosinofilia persistente y/o basofilia son indicativas de hipersensibilidad sistémica.

   Las causas incluyen:

• Enfermedades parasitarias con componente sistémico, por ejemplo gusano del corazón, dermatitis por picadura de pulgas
• Traqueobronquitis alérgica en perros (infiltrados pulmonares con eosinófilos)
• Asma felino
• Gastroenteritis alérgica
• Mastocitosis sistémica
• Complejo de granuloma eosinofílico diseminado en gatos
• ¡¡Enfermedades parasitarias confinadas al tracto gastrointestinal (por ejemplo, el Trichuris vulpis) no causan eosinofilia!!

¿Puede la respuesta inflamatoria ser clasificada como aguda, crónica ó extrema?

   En muchos casos, los leucogramas inflamatorios no pueden ser del todo clasificados.

   En otros casos, la cuenta celular diferencial es típica de una inflamación aguda, crónica ó extrema.

   Estos patrones típicos reflejan cambios en la cinética leucocitaria, ó el equilibrio entre la producción de leucocitos en la médula y la utilización de los mismos en los tejidos. Estos cambios son controlados por factores quimiotácticos y citocinas.

   El típico leucograma inflamatorio agudo se caracteriza por neutrofilia con aumento de neutrófilos en banda (desviación a la izquierda regenerativa), linfopenia y una monocitosis variable.

• La neutrofilia refleja una importante reserva en la médula ósea en perros y gatos y el movimiento de gran número de neutrófilos desde la médula hacia la sangre, que a su vez, se dirigen desde la sangre hacia los tejidos.
• La desviación a la izquierda, sugiere depleción de la reserva medular de neutrófilos con la consiguiente incorporación de células jóvenes a la circulación.
• La linfopenia refleja estrés, un efecto común que acompaña al proceso inflamatorio agudo.
• Cuando está presente, la monocitosis refleja una demanda para fagocitosis/necrosis tisular.

   Hay dos patrones típicos de la inflamación crónica:

• Leucocitosis marcada (50,000 - 120,000/μl (50 - 120 ×109/L) con marcada neutrofilia y desviación a la izquierda, neutrófilos tóxicos y monocitosis

• Más comúnmente observado en lesiones supurativas focales severas
• Generalmente acompañada de la anemia por enfermedad inflamatoria e hiperglobulinemia

• Una cuenta de leucocitos normal ó escasamente elevada, caracterizada por una cuenta de neutrófilos normal ó escasamente elevada, sin desviación a la izquierda, cuenta normal de linfocitos y monocitosis.

• Una cuenta de neutrófilos normal ó discretamente elevada, refleja un retorno al equilibrio entre la producción medular y la demanda tisular. Este equilibrio resulta de la producción aumentada de neutrófilos por parte de la médula en respuesta a las citocinas (factores de crecimiento) liberadas en el sitio del daño tisular
• La ausencia de desviación a la izquierda refleja el hecho de que la producción medular de neutrófilos ha aumentado para satisfacer el incremento en la demanda tisular
• La cuenta normal de linfocitos refleja los efectos contrapuestos del estrés y la estimulación antigénica sobre el número de linfocitos
• La monocitosis refleja la demanda para la fagocitosis/necrosis tisular

   La típica respuesta inflamatoria extrema se caracteriza por un número reducido de neutrófilos, desviación a la izquierda, linfopenia y monocitosis variable.

• El reducido número de neutrófilos sugiere una inhabilidad de la producción medular para mantener la demanda tisular
• La desviación a la izquierda indica depleción de la reserva de neutrófilos almacenados en la médula
• La linfopenia refleja estrés
• Cuando está presente, la monocitosis indica necrosis tisular/demanda por fagocitosis

¿Hay evidencia de toxemia sistémica?

   La presencia de neutrófilos tóxicos en un frotis sanguíneo indica toxemia sistémica (ver morfología de los neutrófilos).

• La toxemia sistémica está asociada más comúnmente con infecciones bacterianas
• Sin embargo, deben ser consideradas otras causas, tales como la necrosis tisular extensa

Glóbulos Rojos

Visión General

   Los datos cuantitativos incluyen la cuenta de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, índices eritrocíticos (VGM, CGMH) y proteínas totales.

• La cuenta de glóbulos rojos, la hemoglobina y el hematocrito son mediciones de la masa eritrocitaria
• Las proteínas totales proporcionan información acerca del estado de hidratación. Las elevaciones, más comúnmente, resultan de la deshidratación, la cual puede también elevar erróneamente los indicadores de la masa eritrocitaria

   Los datos cualitativos se refieren a la morfología de los eritrocitos determinada en un frotis sanguíneo.

   Las preguntas clave incluyen:

• ¿Está aumentada la masa eritrocitaria (eritrocitosis), está disminuida (anemia), ó es normal?
• Si está disminuida, ¿es una anemia regenerativa ó no regenerativa?
• Si es regenerativa, ¿el mecanismo es la pérdida de sangre ó la hemólisis?
• Si es no regenerativa, ¿el mecanismo puede ser determinado con la evaluación de la médula ósea?
• Si la masa eritrocitaria está aumentada, ¿la eritrocitosis es absoluta ó relativa?
• Si la eritrocitosis es absoluta, ésta, es primaria ó secundaria?

¿Está aumentada la masa eritrocitaria, está disminuída ó es normal?

   La respuesta se obtiene evaluando los indicadores de la masa eritrocitaria.

Si está disminuida, ¿es una anemia regenerativa ó no regenerativa (Fig. 11-1)?

   La evaluación del frotis sanguíneo es el primer paso crítico para reconocer las anemias regenerativas. El número aumentado de eritrocitos policromatofílicos en el frotis, sugiere regeneración eritrocítica.

   La regeneración se confirma realizando la cuenta absoluta de reticulocitos. En perros y gatos, la cuenta total de reticulocitos mayor a 80,000/μl (80 ×109/L) indica regeneración.

Figura 11-1. Enfoque interpretativo para la evaluación de la anemia. Para ver oprima la figura

Si es regenerativa, ¿el mecanismo es pérdida de sangre ó hemólisis?

   La historia, los signos y el examen físico son clave para la diferenciación. La mayoría de las causas de pérdidas sanguíneas serán reconocidas de esta manera.

   La hemoglobinemia, y la hemoglobinuria indican hemólisis.

   Una cuenta reticulocitaria muy alta (mayor de 200 ×109/L) es altamente sospechosa de hemólisis.

   Cuando se sospecha de hemólisis, la morfología de las células rojas debería ser examinada para identificar células rojas anormales, las cuales son características de ciertos desórdenes hemolíticos. Estas, están descritas e ilustradas en otra parte (ver capítulo 4), pero incluyen:

• Esferocitos
• Cuerpos de Heinz
• Esquistocitos
• Agentes etiológicos (Mycoplasma [nota del editor: antes conocida como Haemobartonella], Babesia)
• Células fantasmas
• Excentrocitos

Si es no regenerativa, ¿puede ser determinado el mecanismo sin la evaluación de la médula ósea?

   La anemia por enfermedades inflamatorias, es la anemia más común en perros y gatos y puede ser diagnosticada presuntivamente a través del hemograma. Sus características incluyen:

• Anemia normocítica, normocrómica ligera a moderada
• Leucograma inflamatorio

   La deficiencia de hierro causa anemia no regenerativa, microcítica e hipocrómica característica, la cual puede ser diagnosticada presuntivamente a través de los datos del hemograma y del frotis sanguíneo.

   Las anemias megaloblásticas (anemias por defecto en la maduración nuclear) a menudo presentan en la circulación, eritrocitos gigantes (macrocitos). Los megaloblastos (ver capítulo 4), también pueden estar presentes en los frotis sanguíneos. Se requiere confirmación medular.

   La mielofibrosis de la médula ósea, causa anemia no regenerativa con las siguientes características:

• Poiquilocitosis con dacriocitos y ovalocitos
• Leucopenia
• Respuesta plaquetaria variable. Se requiere la confirmación histopatológica de la médula

   La anemias no regenerativas caracterizadas por un gran número (> 10/100 leucocitos) de eritrocitos nucleados en el frotis, en ausencia de policromasia (una respuesta inadecuada de eritrocitos nucleados), indican daño en el estroma de la médula ósea. Las causas más comunes son:

• Intoxicación por plomo en perros
• Infección por virus de la leucemia felina en gatos

   Todas las demás anemias no regenerativas tienen hallazgos inespecíficos en el hemograma y pueden ser mejor valoradas evaluando la médula ósea.

Si la masa eritrocitaria está aumentada, ¿la eritrocitosis es absoluta ó relativa?

   La eritrocitosis relativa (debida a deshidratación) es la forma más común. Está caracterizada por:

• Masa eritrocitaria aumentada
• Aumento de las proteínas totales
• Indicadores químicos de deshidratación en suero

   Cuando la eritrocitosis relativa se descarta, las causas restantes son causas de eritrocitosis absoluta.

Si es absoluta, ¿la eritrocitosis es primaria ó secundaria?

   La eritrocitosis secundaria está asociada (causada por) a un número de otras enfermedades que incluyen:

• Enfermedad cardiovascular
• Enfermedad pulmonar
• Enfermedad renal
• Neoplasias renales (primarias ó metastásicas)
• Enfermedad de Cushing

   En ausencia de tales causas subyacentes, la eritrocitosis se considera primaria (policitemia vera, debido a desórdenes mieloproliferativos). La policitemia vera se caracteriza por:

• Oxigenación tisular normal (gases sanguíneos arteriales normales)
• Concentraciones normales de eritropoyetina.

Plaquetas

Visión General

   El examen plaquetario cuantitativo es el número de plaquetas

   El examen plaquetario cualitativo es la morfología plaquetaria

   Las preguntas clave incluyen:

• Si hay una cuenta de plaquetas aumentada (trombocitosis), ¿ésta es reactiva ó primaria?
• Si hay una cuenta de plaquetas disminuida (trombocitopenia), ¿puede determinarse el mecanismo?
• Si hay una cuenta de plaquetas normal, pero hay evidencia de hemorragias, ¿podría ser ésta el resultado de plaquetas disfuncionales (trombocitopatías)?
• ¿Es anormal la morfología plaquetaria?

Si hay trombocitosis, ¿ésta es reactiva ó primaria?

   La trombocitosis reactiva se observa secundariamente a:

• Esplenectomía
• Excitación, ejercicio
• Fracturas
• Altas concentraciones de glucocorticoides circulantes
• Pospérdida sanguínea (24 horas ó más)
• Mielofibrosis
• Anemia por deficiencia de hierro

   La trombocitosis primaria es observada como una forma distintiva de leucemia plaquetaria ó en asociación con otros desórdenes mieloproliferativos.

Si hay trombocitopenia, ¿puede ser determinado el mecanismo?

   Las trombocitopenias por consumo están asociadas a inflamación, CID, y enfermedades infecciosas tales como Ehrlichiosis y otras enfermedades transmitidas por las garrapatas. Los hallazgos incluyen:

• Leucograma inflamatorio
• Trombocitopenia ligera a moderada (cuenta de plaquetas generalmente mayor a 50,000 (50 ×109/L)
• Esquistocitos en perros
• Número normal de precursores medulares

   Las trombocitopenias por secuestro están asociadas a hepatoesplenomegalia.

   Las trombocitopenias hipoproliferativas están asociadas con un número reducido de precursores medulares.

   Las trombocitopenias por destrucción están asociadas con enfermedades inmunomediadas. Estas pueden ocurrir solas ó en combinación con enfermedades hemolíticas inmunomediadas. Los hallazgos comunes incluyen:

• Trombocitopenia marcada (menor a 50,000/μl (50 ×109/L)
• Número de precursores medulares normal ó aumentado

Si la cuenta de plaquetas es normal, pero hay evidencia de hemorragia, ¿podría ser ésta el resultado de la trombocitopatía?

   Primero descartar otras causas de hemorragias

• Traumatismo
• Defectos en la coagulación (el tiempo parcial de tromboplastina activado, TTPa y el tiempo de protrombina, TP, están normales)
• CID-los productos de degradación de fibrinógeno y fibrina también están dentro de lo normal

   Tiempo de sangrado en la mucosa oral (TS)

• Si está prolongado, considerar la trombocitopatía como una posible causa

¿Es la morfología plaquetaria normal?

   La presencia de un número significativo de plaquetas pequeñas (microplaquetas) sugiere un estadio temprano de una posible trombocitopenia inmunomediada

   La anisocitosis plaquetaria, caracterizada por un número significativo de plaquetas grandes (macroplaquetas) sugiere aumento de la producción medular de plaquetas. Comúnmente observadas en trombocitopenias reactivas y anemias regenerativas.

   Las plaquetas pobremente granuladas, con pocos gránulos de gran tamaño sugieren anormalidades en el desarrollo. Evaluar la médula ósea

   Gránulos excesivamente grandes en las plaquetas deberían ser examinados como potenciales inclusiones tales como aquellas asociadas con Ehrlichia platys.