Actualización diagnóstica y terapeútica de la hipertensión pulmonar en perros

En 2020, el Colegio Americano Veterinario de Medicina Interna (ACVIM) publicó una guía consensuada por panel de expertos para el diagnóstico, la clasificación, el tratamiento y la monitorización de la hipertensión pulmonar (HTP) en perros.

La hipertensión pulmonar (HTP) es un síndrome de etiología multifactorial que consiste en un aumento progresivo y sostenido en el tiempo de la resistencia vascular pulmonar que se traduce en la elevación persistente de la presión arterial pulmonar. Se considera HTP cuando la presión pulmonar sistólica es mayor de 30 (más de 25) mmHg, o cuando la presión pulmonar media se eleva por encima de los 20 mmHg.

La HTP convencionalmente se clasifica en primaria y secundaria, esta última mucho más frecuente en perros y gatos. Multitud de enfermedades sistémicas pueden producir hipertensión pulmonar secundaria, tales como enfermedades cardiacas izquierdas, desvíos cardiacos con flujo derechaizquierda o enfermedades tromboembólicas (dirofilariosis, síndrome de Cushing, neoplasias) entre otras. Desde el punto de vista de localización, la HTP puede ser pre o poscapilar. En 2010, se propuso una clasificación etiológica que en muchas ocasiones es difícil de aplicar.

Los pacientes con HTP tienen habitual- mente síntomas como fatiga e intolerancia al ejercicio, disnea, tos áspera profunda, taquipnea en reposo, distensión abdominal por ascitis o síncope. En muchos casos hay enfermedades sistémicas descompensadas concomitantes que ocasionan estos síntomas u otros como polidipsiapoliuria o manifestaciones neurológicas.

La medición invasiva de la presión pulmonar mediante cateterismo sería la prueba diagnóstica gold standard. El abordaje diagnóstico implica realización de pruebas complementarias que evalúen el estado general del paciente como análisis de sangre y orina completos o radiografías, mientras que la ecocardiografía es la prueba de elección para la evaluación de la HTP. Mediante la ultrasonografía se pueden obtener hallazgos y datos en modo B, M o Doppler que estimen la presión pulmonar y apoyen el diagnóstico de HTP de forma no invasiva y repetible, tales como velocidades de regurgitación tricúspide mayor de 2,8 m/s o la presencia de insuficiencia valvular pulmonar por encima de 2,2 m/s.

El tratamiento incluye corregir la causa subyacente en caso de que se llegue a conocer, y aplicar medicación que reduzca la resistencia vascular pulmonar y evite o controle sus consecuencias. Los medicamentos más utilizados y efectivos son los inhibidores de la fosfodiesterasa como el sildenafilo o el pimobendan, aunque dada la etiología multifactorial del síndrome, diuréticos, broncodilatadores o anticoagulantes entre otros contribuyen de forma coadyuvante a mejorar la HTP y sus síntomas.

En 2020, el Colegio Americano Veterina- rio de Medicina Interna (ACVIM) publicó una guía consensuada por panel de expertos para el diagnóstico, la clasificación, el tratamiento y la monitorización de la hipertensión pulmonar en perros.

Fisiología de la circulación pulmonar

La circulación pulmonar tiene como objetivos el intercambio gaseoso sanguíneo, ser un reservorio de volumen intravascular y ejercer de filtración frente a trombos. Se trata de un circuito de baja presión, con unos valores promedio de presión sistólica de 20 mmHg, diastólica de 8 mmHg y media de 14 mmHg.

En sístole la contracción ventricular derecha provoca la eyección de sangre con CO2 procedente de las venas cavas hacia la arteria pulmonar, cuyo tronco común enseguida se ramifica en ramas derecha e izquierda y, a través del árbol vascular, llega a la unidad funcional: la membrana alveolocapilar, donde se produce la difusión gaseosa y la captación de oxígeno. La sangre oxigenada es recogida por las venas pulmonares y conducida hacia el corazón izquierdo, para ser eyectada por el ventrículo izquierdo hacia la aorta y así perfundir el organismo.

Las características generales de la circulación pulmonar son que las arterias pulmonares conducen sangre sin oxigenar y las venas retornan sangre oxigenada, tiene alta distensibilidad vascular, presenta mayor capacitancia que la circulación sistémica y menos resistencia al flujo sanguíneo.

La circulación pulmonar está regulada mediante control local a través de vasoconstricción hipóxica y elevación de presión venosa, control hormonal mediante sustancias vasoconstrictoras (catecolaminas, endotelina, antitrombina I, tromboxano) y vasodilatadoras (factor colinérgico, isoproterenol, prostaglandinas) y mediante control nervioso para- simpático a través de acetilcolina como neurotransmisor y simpático mediante noradrenalina.

Fisiopatología y clasificación

El aumento sostenido en el tiempo de la presión pulmonar provoca un desequilibrio en la liberación endotelial de sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, que conduce a una hipertrofia de la túnica media arterial, engrosamiento y fibrosis de las capas media y adventicia y arteritis necrótica. La fisiopatología es variable según la clasificación etiológica. En 2010 Kellihan y Stepien adaptaron la clasificación humana para medicina veterinaria (cuadro 1). De esta forma, enfermedades de corazón izquierdo que conllevan una elevación de la presión venosa pulmonar producen un aumento de presión arterial pulmonar para mantener el flujo sanguíneo de los pulmones; patologías hipóxicas pulmonares inducen vasoconstricción hipoxémica inicial como autorregulación; y el tromboembolismo pulmonar provoca obstrucción directa del flujo sanguíneo.

Independientemente de la etiología, se ha propuesto una clasificación funcional desde el punto de vista clínico para estu- diar la gravedad de la HTP:
• Clase funcional 1: pacientes con HTP que no sufren ninguna reducción en la acti- vidad física y que pueden ejercitarse sin síntomas como disnea, síncope o fatiga.

• Clase funcional 2: pacientes que están bien en reposo, pero con actividad física sufren leve disnea, síncope o fatiga.

• Clase funcional 3: pacientes con limi- taciones notables, y que manifiestan síntomas intensos con actividad física mínima, pero que en reposo están bien.

• Clase funcional 4: pacientes incapaces de realizar actividad física y cualquier actividad les conduce a situaciones de disnea intensa, por lo que suelen mos- trar disnea en reposo e insuficiencia car- diaca congestiva derecha.

Evaluación clínica y aproximación diagnóstica

Presentación clínica y examen físico

En el desarrollo de la HTP per se no hay factores específicos predisponentes. No obstante, al tratarse de un síndrome multifactorial con una etiología diversa, hay algunos aspectos en la reseña de los pacientes con HTP que se pueden consi- derar, derivados de la enfermedad primaria que intervenga en su desarrollo.

Hay factores medioambientales para tener en cuenta, como altitud extrema o hábitat en zonas geográficas endémicas de dirofilariosis. La HTP asociada a insuficiencia mitral o enfermedades pulmonares crónicas será más frecuente en perros de razas pequeñas y de edad avanzada. El West Highland White Terrier está predispuesto a padecer fibrosis pulmonar que induzca la aparición de HTP. Las enfermedades con riesgo de tromboembolismo como anemias hemolíticas inmunomediadas, hiperadrenocorticismo o patologías con pérdida de proteínas tienen sus factores predisponentes específicos, y en animales jóvenes la etiología más probable será el desvío cardiaco congénito con flujo derechaizquierda.

No hay ningún signo clínico patognomónico de la HTP. Uno de los más frecuentes es el síncope, que se describe en el 20 % de los casos de HTP. Se define como la pérdida súbita de la conciencia y tono postural debido a hipoperfusión cerebral con recuperación espontánea. El cuadro 2 recoge las diferentes causas cardiovasculares de síncope.

Hay otros síntomas muy sugerentes de HTP como el distrés respiratorio en reposo o tras finalizar el ejercicio, y los derivados de Insuficiencia Cardiaca Congestiva Derecha (ascitis, distensión yugular o pulso yugular positivo o reflejo hepatoyugular entre otros). Taquipnea en reposo o tras ejercicio intenso prolongado, aumento del esfuerzo respiratorio en reposo, tos o cianosis pueden aparecer también.

En la exploración física se puede detectar soplo cardiaco sistólico con punto de máxima intensidad en focos valvulares mitral y tricúspide, y soplo cardiaco diastólico con máxima intensidad en foco de válvula pulmonar, aunque algunos desvíos con flujo revertido pueden no manifestar soplo. En la auscultación pulmonar, la aparición de crepitaciones, sibilancias o aumento de sonidos broncovesiculares es frecuente.

Según la etiología, los animales con HTP también podrán presentar cianosis diferencial en casos de síndrome de Eisen- menger, abdomen pendular, mucosas pálidas o petequias. Todas estas alteraciones con consecuencia de la patología asociada a la HTP y no a la HTP específica.

Hallazgos laboratoriales

Los pacientes con HTP pueden presentar leucocitosis en casos de trombosis o neumonía, hipoalbuminemia en ascitis y malabsorción intestinal, aumento de proteínas séricas y eosinofilia en neumonías verminosas y aumento de transaminasas cuando hay congestión hepática por fallo cardiaco congestivo derecho. En casos de síndrome Cardiorrenal puede aparecer azotemia prerrenal. En tromboembolismos, el dímero D puede estar elevado y en coagulopatías los tiempos de coagulación aparecen alterados. En el frotis de sangre pueden verse microfilarias o signos de anemia hemolítica inmunomediada.

Radiografías torácicas

Suelen presentar anormalidades en el 90 % de los casos de HTP, pero no son patognomónicas. Los vasos pulmonares aparecen tortuosos e irregulares y la arteria pulmonar, dilatada; también se aprecia un aumento del ventrículo derecho como imagen de D invertida (figura 1).

En casos de enfermedad valvular crónica (EVC), aparecen signos de fallo cardiaco derecho junto con hallazgos de cardiopatía izquierda como elevación dorsal de la tráquea, aumento de atrio y ventrículo izquierdos y patrón pulmonar intersticial o alveolar por edema pulmonar (figura 2).

En patologías cianóticas, es típica la imagen de hipoperfusión pulmonar y redondeamiento de ventrículo derecho, junto con dilatación de arteria pulmonar y lobares.

En dirofilariosis, la arteria pulmonar aparece prominente, las arterias lobares y el ventrículo derecho dilatados y se aprecia un patrón alveolar o intersticial pulmonar secundario; menos frecuentemente aparece efusión pleural o signos atelectásicos.

En enfermedades respiratorias crónicas como bronquitis, fibrosis pulmonar o colapso traqueobronquial, las radiografías pueden mostrar signos como disminu- ción de diámetro en tramos traqueales o en toda la extensión traqueal, patrón pulmonar bronquial o áreas de consolidación pulmonar en forma de patrón intersticial de tipo parcheado (figura 3).

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