Anestesia de pacientes pediátricos en pequeños animales

Introducción

El Veterinario en práctica rara vez es llamado para dar anestesia general a cachorros o gatitos durante las primeras dos semanas de vida debido a que existe poca demanda de servicios de cirugías complejas o de procedimientos diagnósticos para este grupo de edad. Los procedimientos cosméticos, como caudectomía y remoción de las garras son realizados en cachorros muy jóvenes, pero generalmente se omite la analgesia complementaria debido a la preocupación de complicaciones inducidas por la anestesia. La analgesia y anestesia pueden proveerse fácilmente a los cachorros y gatitos, siempre y cuando se tengan en mente ciertas consideraciones. El objetivo de este capítulo es proporcionar una breve descripción de la fisiología de pacientes neonatos y pediátricos en pequeños animales y discutir las recomendaciones para su anestesia segura.

Definición del periodo neonatal y pediátrico

En humanos, el periodo neonatal se define como ≤4 semanas de edad, después de lo cual comienza el periodo pediátrico [1]. Para cuando el paciente pediátrico humano tiene 16 semanas de edad, las adaptaciones circulatorias y ventilatorias a la vida fuera del útero, en gran parte se han completado. Durante el siguiente año o año y medio, el bebe humano se transforma gradualmente en un adulto miniatura en lo que se refiere a la conducción de la anestesia [2]. Durante este tiempo, la masa muscular esquelética y los sistemas de enzimas hepáticas continúan desarrollándose, la función renal madura, la composición de los compartimentos corporales en cuanto a fluidos corporales se aproxima a los valores del adulto y la termorregulación madura a un estado más adulto.

Para los pequeños animales, la definición del periodo neonatal y pediátrico varía considerablemente. Cornick-Seahorn [3] define el periodo neonatal hasta ≤12 semanas de edad, mientras que Grundy [4] lo define como las 4 semanas desde el nacimiento hasta el destete. Si se hace una analogía con los humanos, las primeras 2 semanas de vida extra-uterina en perros y gatos puede definirse como el periodo neonatal. Las siguientes 3 a 8 semanas se pueden definir como el periodo pediátrico en pequeños animales, ya que la maduración de la función de los órganos que ocurre en humanos también ocurre durante este tiempo en los animales. Los cachorros y gatitos de más de 8 semanas pueden ser considerados como adultos miniaturas desde el punto de vista fisiológico y farmacocinético, una posición que es clínicamente apoyada por Faggella y Aronsohn quienes informan de la anestesia exitosa en cachorros y gatitos de 6 a 14 semanas de edad en un programa de esterilización temprana usando dosis de adulto (usando mg/peso corporal) de anestésicos inyectados [5,6].

Consideraciones respiratorias

La fisiología del paciente neonato y pediátrico en pequeños animales ha sido recientemente revisada por Hosgood [7] y Grundy [4]. Los animales jóvenes consumen oxígeno a una tasa 2 – 3 veces mayor que los adultos, pero tienen volúmenes tidales semejantes a los del adulto (12 – 15 ml/kg). La proporción de volumen minuto a capacidad funcional residual (CFR) es alta. Así, la tasa de descanso respiratorio debe ser 2 – 3 veces mayor para proveer la ventilación minuta necesaria para satisfacer la demanda de oxígeno. La alta ventilación alveolar que resulta, incrementará el intercambio de gases dentro de los pulmones, llevando a una inducción y recuperación más rápida de la anestesia inhalada. Debido a esto, la sobrepresión de inhalante (técnica en la cual se administra una alta concentración de anestesia inhalada a través de una máscara o cámara para inducir la anestesia) tenderá a inducir la anestesia rápidamente en neonatos y los pone en riesgo de sobredosis anestésica. En neonatos, la hipoxemia y sobredosis anestésica pueden presentarse como bradicardia (ver abajo).

En neonatos, el control respiratorio es inmaduro y las respuestas ventilatorias a una hipoxia moderada difieren significativamente comparado con los adultos. Los mecanismos de control respiratorio se desarrollan previos al nacimiento, pero requieren de maduración posnatal. El alto requerimiento de oxígeno metabólico combinado con quimiorreceptores inmaduros del cuerpo carotídeo puede llevar a hipoxemia. La respuesta a la hipoxemia se caracteriza por hiperpnea transitoria seguida por un retorno de la ventilación hacia o por debajo del nivel de control, e incluso apnea.

La caja torácica de los perritos y gatitos es más flexible que la de los adultos, dando por resultado mayor distensibilidad de la pared del pecho y solapamiento del volumen de cierre de la vía aérea con el volumen tidal. Las vías aéreas traqueobronquiales son más pequeñas, menos rígidas, y los alvéolos son más pequeños. El volumen de cierre es el volumen pulmonar al cual se cierra el alvéolo, el cual causa el desvío de la sangre más allá de los alvéolos cerrados, y aumenta la desviación pulmonar. La obstrucción total o parcial de la vía aérea debida a cualquier causa, puede resultar en una desaturación rápida de oxígeno.

El riesgo de obstrucción de las vías aéreas puede ser mayor en neonatos que en adultos ya que la nariz tiende a ser más pequeña y la lengua ocupa relativamente una porción más grande de la cavidad oral y faríngea. La intubación puede ser difícil, debido a la pobre visualización de la laringe y el reducido diámetro interior del cartílago laríngeo. Aún cuando sea posible colocar un tubo de diámetro pequeño dentro de la tráquea, la resistencia al flujo aumenta drásticamente conforme disminuye el radio del tubo (R ≈ 1/r4). Así pues, para procedimientos de rutina en animales muy jóvenes o muy pequeños, extender la cabeza y utilizar una máscara facial que ajuste perfecto es mejor que tratar de colocar pequeños tubos endotraqueales fabricados a partir de catéteres urinarios o sondas de alimentación de goma roja.

La terapia de oxígeno tiene el potencial de elevar significativamente la PaO2 neonatal. Sin embargo, la evidencia creciente de estudios en animales así como en humanos, sugiere que oxígeno al 100% puede tener efectos adversos en la fisiología respiratoria y circulación cerebral del neonato debido a la formación de radicales libres. El aire ambiental es al parecer tan eficaz como oxígeno al 100% para resucitación neonatal, con mortalidad neonatal reducida y sin reportes de evidencia de daño en niños resucitados con aire ambiental [8]. De cualquier forma, el oxígeno debe estar disponible durante la resucitación o la anestesia general, especialmente para neonatos comprometidos, o en aquellas situaciones en las que hay evidencia de desaturación de oxígeno.

Consideraciones circulatorias

Después del nacimiento, el sistema circulatorio neonatal se caracteriza por presión baja, volumen bajo, y baja resistencia periférica. La capacidad del sistema cardiovascular neonatal para responder al estrés temprano en el periodo neonatal está limitada por la baja contractilidad miocárdica y la inmadurez del sistema nervioso simpático. La atropina tiene un efecto mínimo en la frecuencia cardiaca antes de los 14 días de edad en cachorros, y la estimulación vagal no tiene efecto sobre la frecuencia cardiaca antes de los 11 días de edad en gatitos, implicando que haya falta de un completo desarrollo cardiaco autónomo [9,10]. Es importante darse cuenta que la bradicardia en el neonato no es mediada vagalmente y puede ser indicativa de hipoxemia.

El reflejo baroreceptor es responsable de la taquicardia que ocurre en respuesta a la hipotensión. En contraste a los cambios en la frecuencia cardiaca debido a estimulación autónoma, el tono vasomotor, como la base del reflejo baroreceptor, es funcional a partir de los 4 días de edad. Sin embargo, el reflejo baroreceptor esta más deprimido en el neonato que en el adulto a niveles similares de anestesia.

El trabajo cardiaco en reposo en neonatos está cercano al máximo, con reservas limitadas, y es dependiente de la frecuencia cardiaca (ver Tabla 1 y Tabla 2). En neonatos debido a que el consumo de O2 es mayor (donde DO2 = CO* CaO2), el trabajo cardiaco en reposo es mucho más alto en relación al peso corporal comparado con el adulto. Cualquier disminución de la frecuencia cardiaca reduce el trabajo cardiaco y viceversa, cualquier aumento en el debe ir acompañado por un incremento en la frecuencia cardiaca (donde C = FC*VL). La resistencia ventricular también se reduce, limitando la habilidad del neonato para incrementar el volumen del latido en respuesta a la carga del volumen de fluido intravenoso. Además, la habilidad del neonato para compensar una hemorragia es pobre comparada con la del adulto.

Aunque el flujo sanguíneo regional a los órganos individuales puede ajustarse por autorregulación en animales adultos y neonatos, los límites de la autorregulación eficaz de la presión sanguínea neonatal no están bien definidos. La presión sanguínea se monitorea como un indicador indirecto del trabajo cardiaco adecuado y perfusión de los órganos durante la anestesia (donde la presión sanguínea arterial media (PAM) = CO * Resistencia Vascular Sistémica). En adultos, la presión arterial media se mantiene ≥ 70 mmHg para mantener la autorregulación de la perfusión de tejidos y órganos. Las presiones sanguíneas neonatales y pediátricas, sin embargo, son sustancialmente más bajas que en adultos debido a las razones dadas arriba. Las normas para determinar la suficiencia de la perfusión durante la anestesia de pacientes neonatos y pediátricos, deben ajustarse a la edad por debajo de aquellas que se esperan en el adulto.

Una manera para minimizar la pérdida de sangre en cirugía en pacientes neonatos y pediátricos es a través del control de la presión sanguínea por anestésicos. Los anestésicos volátiles reducen la presión sanguínea en un 20 – 30%. El isoflurano y sevoflurano se utilizan para anestesiar pequeños animales neonatos y pediátricos y ambos producen reducciones similares dosis dependientes en la presión sanguínea. La hipotensión en neonatos humanos se define como la presión sanguínea por debajo del quinto percentil de las normas de presión sanguínea dependiente de la edad gestacional y posnatal [13].

Aunque si bien uno debe esforzarse para ajustar la normotensión a la edad en pacientes pediátricos y neonatos anestesiados, las presiones arteriales entre 50 y 60 mmHg han mostrado no tener efectos deletéreos en neonatos humanos a término anestesiados con presiones sanguíneas al despertar entre los 60 y 70 mmHg [1]. Adicionalmente, hay evidencia en corderos neonatos que aunque el trabajo cardiaco, y así entrega de oxígeno, disminuye durante la anestesia con isoflurano (MAC ≤ 1.0), los requerimientos de oxígeno de los órganos disminuye en forma paralela sin desviación aparente del trabajo cardiaco desde órganos no vitales (ej. músculo) a órganos vitales (ej. cerebro, corazón) [14].

Consideraciones hematológicas

Los parámetros hematológicos para cachorros y gatitos en crecimiento están resumidos por Grundy [4]. Los niveles de hemoglobina disminuyen al nacimiento debido a una producción de eritrocitos más baja, periodo de vida de los eritrocitos más corta, y hemodilución por expansión del volumen sanguíneo. Más específicamente, los niveles de hemoglobina son altos al nacimiento, caen cerca de los 8.5 g/dl a las 2 – 4 semanas de edad y alcanzan los niveles cercanos a los de adulto a las 30 semanas de edad. Perdida de volúmenes de sangre relativamente pequeños pueden por tanto resultar en anemia, especialmente en animales entre las 2 y 8 semanas de edad, pues la hematopoyesis no comienza sino hasta después de las 4 semanas de edad [15].

Los cachorros y gatitos neonatos tienen un alto porcentaje de hemoglobina fetal (70 – 80%), la cual tiene mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina del adulto. La afinidad por la oxihemoglobina disminuye en perros neonatos 15 días después del nacimiento debido al incremento de los niveles de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DFG); contrastando, los gatitos neonatos, al igual que los gatos adultos, muestran baja sensibilidad al 2,3-DFG y la subsiguiente disminución de la afinidad ligadora de la oxihemoglobina que se nota después del nacimiento se atribuye a una caída en las diferencias del pH transmembranal en la célula roja. [16].

Consideraciones farmacológicas y metabólicas

La disposición de los medicamentos y la farmacocinética serán diferentes en neonatos comparado con los adultos debido a la baja albúmina plasmática, mayor porcentaje de agua corporal total, baja cantidad de grasa corporal, mayor distribución del trabajo cardiaco a a los órganos ricos en venas, y función hepática y renal reducidas. Los niveles de albúmina en cachorros menores de 4 semanas son más bajos que en adultos, pero alcanzan los niveles del adulto a las 8 semanas de edad [17]. Así pues en las primeras 4 a 8 semanas de vida, los neonatos pueden mostrar mayor sensibilidad a fármacos unidos fuertemente a las proteínas (ej. tiobarbitúricos) administrados IV debido a una reducida ligación de albúmina, y una aparente resistencia a medicamentos no unidos a proteína (ej. relajantes musculares) debido a un mayor volumen de distribución. Dosis repetidas de medicamentos que requieren redistribución al músculo y grasa para finalizar la acción generalmente resultarán en un efecto prolongado en este grupo de edad.

La oxidación hepática microsomal P450-dependiente, frecuentemente seguida por conjugación glucoronida, es la vía metabólica principal para un número de medicamentos liposolubles, incluyendo a muchos anestésicos. Los sistemas enzimáticos hepáticos en cachorros y gatitos son inmaduros al nacimiento, pero rápidamente se aproximan y exceden los niveles del adulto. La actividad de la Citocromo P450 alcanza el 85% de los niveles del adulto entre las 4 a 6 semanas de edad y alcanza los niveles del adulto a los 4 a 5 meses de edad; contrastando, la glucosa 6 fosfatasa, p-nitrogenol glucaronil transferasa, y gluraronil bilirrubina transferasa alcanzan el 188%, 105% y 123%, respectivamente, de los niveles del adultos entre las 4 a 6 semanas de edad [18]. La acumulación de los medicamentos hepáticamente metabolizados puede suceder en pacientes neonatos en pequeños animales < de 4 semanas de edad y la redosificación debe estar basada a efecto en ausencia de monitoreo terapéutico del medicamento. La acumulación será menos problemática en cachorros y gatitos pediátricos > a 4 semanas de edad. En neonatos humanos, actualmente se recomienda que los medicamentos metabolizados primariamente por el hígado sean administrados con extremo cuidado hasta la edad de 8 semanas, después de lo cual se puede usar una guía general basada en el peso corporal [19]. Basados en los informes de Faggella y Arohnson [5,6] concerniente al manejo anestésico de cachorros y gatitos de 6 a 14 semanas de edad, las guías de dosificación para medicamentos anestésicos inyectables utilizadas en adultos pueden ser usadas con seguridad en animales neonatos después de 6 semanas de edad sin evidencia de recuperación prolongada, implicando una adecuado metabolismo y eliminación. Recomendaciones anestésicas similares para este grupo de edad han sido hechas por Hosgood [7].

Se ha sugerido la inmadurez de la barrera hemato-encefálica como la razón por la cual los neonatos son más sensibles a los efectos de los anestésicos, particularmente a la morfina [20], sin embargo, puede que no sea cierto. Luks y col., [21] examinaron los cambios en la farmacocinética de la morfina y fentanilo en cachorros Beagle conforme ellos maduraban durante 1 a 35 días de edad. La concentración de morfina necesaria para deprimir la ventilación en las primeras 4 semanas de vida aumentaron notablemente (80- veces) mientras la sensibilidad analgésica disminuyó un poco (3.4-veces); para el fentanilo la disminución maduradora en la sensibilidad a los efectos depresores ventilatorios (4.1-veces) y analgésicos (3.9-veces) fueron similares en este grupo de edad. Aunque si bien la sensibilidad a los opioides diminuye con la edad, la tasa de equilibrio entre la concentración plasmática y el efecto no variaron con la edad. Asumiendo que los efectos analgésicos y depresores ventilatorios de los opioides reflejan sus concentraciones cerebrales, las conclusiones de Luks y col., [21] sugieren que la sensibilidad neonatal a los opioides se debe principalmente a factores que influencian la concentración plasmática como función del tiempo (ej. absorción, distribución, eliminación) más que a la inmadurez de la barrera hemato-encefálica.

Consideraciones renales

El riñón del neonato canino es morfológica y funcionalmente inmaduro al nacimiento; la filtración glomerular madura entre las 2 a 3 semanas de edad, mientras que la secreción tubular madura entre las 4 y 8 semanas de edad. Los niveles de Creatinina y nitrógeno ureico en sangre son menores que en el adulto. La natriuresis tubular proximal es mayor en el neonato como respuesta a la expansión salina comparado con el adulto pero en general la excreción renal de Na+ es menor debido a la marcada reabsorción fraccional de Na+ en la nefrona distal neonatal, particularmente en el asa de Henle [22]. El riñón canino neonato se caracteriza por una baja tasa de filtración glomerular, de flujo plasmático renal, de fracción de filtración, baja absorción de aminoácidos, y baja habilidad de concentración [4]. El aumento en la tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal ocurren paralelamente, pero no necesariamente en fase con el desarrollo estructural [23]. La autorregulación del flujo sanguíneo renal ocurre, pero no es influenciada, por la inhibición de la angiotensina [24]. Se carece de información similar para gatitos. Los niveles de glucosa y proteína en la orina son mayores en cachorros y gatitos que en adultos, mientras que la gravedad específica de la orina es más baja [7].

Termorregulación

La hipotermia parece que se desarrolla durante la anestesia en pequeños animales neonatos y pediátricos debido a la gran tasa de superficie área– volumen, así como también a los efectos depresores de los anestésicos sobre la termorregulación y reducción total de los movimientos voluntarios y actividad muscular temblorosa. Los neonatos son poiquilotermos, pero poseen un comportamiento bien desarrollado respuestas a la búsqueda de calor lo cual les permite mantener temperatura corporal estable siempre y cuando estén disponibles fuentes de calor exógenas. Al destete, la temperatura rectal de cachorros y gatitos es similar a la del adulto. La hipotermia resulta en bradicardia, disminución del gasto cardiaco e hipotensión, y prolonga la eliminación del medicamento y los tiempos de recuperación. La conducción, radiación, convección, y evaporación pueden contribuir a la pérdida de calor intraoperatoria.

Recomendaciones anestésicas

1. Se requiere el peso preciso de los pacientes neonatos o pediátricos antes de administrar agentes sedativos o anestésicos.
2. El ayuno preoperatorio de pequeños animales neonatos y pediátricos es generalmente innecesario antes de la anestesia y no debe exceder 1 o 2 horas. Aunque si bien los niveles normales de glucosa en sangre se pueden mantener en cachorros y gatitos neonatos sanos y en ayuno a través de la gluconeogénesis hepática [25], las reservas de glicógeno hepático son mínimas y disminuyen con rapidez durante el ayuno. Se puede utilizar y llenar un tubo de microhematocrito con una aguja colocada percutáneamente junto con un glucómetro comercial para vigilar el estado de glucosa en sangre con una pérdida mínima de sangre. Se debe evitar la administración excesiva de glucosa, porque esto tiende a promover diuresis osmótica y deshidratación; el lactato de Ringer con dextrosa al 2,5% y Cloruro de sodio al 0,45% con dextrosa al 2,5% son iso-osmóticos y están disponibles comercialmente.
3. Rutinariamente se debe administrar un agente anticolinérgico (ej. atropina o glicopirrolato) para mantener el ritmo cardiaco antes de la anestesia general o de la administración de opioides, pero pueden tener poco o no tener efecto en cachorros o gatitos de menos de 14 días de edad (ver arriba).
4. La sedación rara vez es necesaria en neonatos, aunque puede ser necesaria para cachorros y gatitos pediátricos en raros casos. Los medicamentos sedativos y tranquilizantes, como la acepromazina o las benzodiazepinas, requieren de metabolismo hepático pero pueden ser utilizados cautelosamente en dosis bajas, si es necesario. Hosgood [7] provee una extensa lista de medicamentos anestésicos y analgésicos para cachorros y gatitos pediátricos. Es importante darse cuenta que la duración del efecto puede ser prolongada en algunos individuos y la redosificación debe estar basada en la evaluación del efecto, más que en el tiempo.

Los α-2 agonistas pueden causar bradicardia como respuesta anticolinérgica. Además, los α-2 agonistas aumentan la presión sanguínea aórtica al incrementar la resistencia vascular sistémica, que además deprime el gasto cardiaco en neonatos que son incapaces de incrementar el volumen sistólico en respuesta a un aumento de la poscarga. Estos agentes no pueden ser recomendados para su uso en cachorros o gatitos < 8 semanas de edad.

Los opioides son excelentes analgésicos y generalmente son bien tolerados por pacientes pediátricos. Los opioides pueden causar bradicardia sinusal y bloqueo cardiaco de segundo grado y deben administrarse con anticolinérgicos. Cuando se administran a cachorros de menos de 4 semanas de edad, la depresión respiratoria es más probable con morfina que con fentanilo, y puede ocurrir antes de que la morfina produzca analgesia [21]. Los opioides sufren metabolismo hepático; usualmente no se ve depresión prolongada de CNS en pacientes pediátricos y se pueden administrar antagonistas mu-receptores totales o parciales, si es necesario, para revertir sus efectos.

5. La inducción con máscara con anestésicos inhalados es mi elección preferida para anestesia general de cachorros y gatitos neonatos. Como se discutió previamente, la inducción (también como los cambios en profundidad y recuperación) serán más rápidos en pacientes neonatos y pediátricos debido a un intercambio de gas alveolar más rápido, y requiere monitoreo constante. Los neonatos pueden ser fácilmente sujetados para la inducción con máscara o en cámara, y los pacientes pediátricos pueden ser sedados, si es necesario, con un opioide (perritos) o con una dosis baja de ketamina (gatitos), ambos de los cuales pueden permitir mantenimiento con bajos niveles de inhalante. El autor no recomienda el uso de agentes inyectables para inducción (ej. tiobarbitúricos, combinaciones de ketamina, zolazepam/tiletamina, propofol) en pequeños animales < 4 semanas de edad. Animales de ≥ 6 semanas de edad pueden ser anestesiados exitosamente usando dosis de adultos como mg/peso corporal [ver 5,7].
6. Fluidos intraóseos o intravenosos deben administrarse de 4 a 10 ml/kg/hr durante la anestesia para calcular pérdidas insensibles de agua, perdida de sangre limitada, y para prevenir hipotensión. Un cilindro graduado con líneas (ej. Buretroltm) y un estuche de infusión de microgoteo (60 gotas/ml), o jeringa de bombeo, pueden usarse para cuantificar la entrada de fluidos.
7. Los animales deben estar aislados de superficies frías, la exposición de las vísceras abdominales debe minimizarse, y el tiempo de anestesia debe ser minimizado. Las pérdidas de calor cutáneo representan el 74% del flujo calórico total en un modelo de cerdo anestesiado [ver 26]; el simple aislamiento del cachorro o gatito durante la anestesia ayudará a reducir la hipotermia perioperativa. Cobijas calientes de aire y cobijas con circulación de agua son ideales para el manejo térmico cuando se combinan con un sitio de preparación quirúrgica "seca" y tiempo mínimo de cirugía. Se puede utilizar también envoltorio de burbujas plásticas o con plástico alimentario transparente para aislar a los pequeños animales. Las lámparas de calor infrarrojo, recipientes o guantes llenos con agua caliente, o bolsas de arroz para microondas deben ser utilizadas con precaución, porque pueden resultar en quemaduras cutáneas.
8. Los animales de < de 5 kg se beneficiarán del uso de circuitos anestésicos respiratorios abiertos (ej., Mapleson D, E, y Circuitos F) a una tasa de flujo de gas fresco de 200 ml/kg/min. Estos circuitos respiratorios abiertos no tienen válvulas, ofrecen baja resistencia respiratoria y trabajo respiratorio, y permiten control más rápido en nivel anestésico que los circuitos cerrados. Por otro lado, la respiración de gases anestésicos a temperatura ambiente incrementan la pérdida de calor respiratorio, de aproximadamente 10% en el paciente despierto, a 15% en pacientes anestesiados [27]. El dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO2) será falsamente bajo con circuitos abiertos debido al bajo volumen tidal del paciente con relación al alto flujo de gas fresco utilizado.
9. La anestesia local debe considerarse para procedimientos quirúrgicos menores. El sistema sensitivo aferente está bien diferenciado en perritos y gatitos al nacimiento. Desde el nacimiento, los pequeños animales neonatos muestran reflejos de retracción y vocalizan en respuesta a pinchazos cutáneos y estímulos nocivos sostenidos [28]. Aunque un tanto controversial, el uso de infiltración subcutánea o formación de vesículas con lidocaína 0.5 a 1.0% antes de remover las garras, o bloqueo en anillo, o bloqueo epidural caudal antes de la caudectomía puede proveer analgesia y prevenir el aumento de la respuesta nociceptiva con un pequeño costo adicional en tiempo o provisiones; los parches transdérmicos de lidocaína o crema EMLA (Mezcla Eutéctica de Anestésicos Locales; lidocaína y prilocaína) también pueden ser eficaces.

La metahemoglobinemia seguida al uso tópico de anestésicos locales ha sido bien descrita y está asociada con la benzocaína, prilocaína, procaína y lidocaína. El desarrollo de la metahemoglobinemia es dosis dependiente, y es más común en neonatos debido a la resistencia reducida de la hemoglobina fetal al estrés oxidativo y actividad inmadura de la metahemoglobina reductasa del eritrocito [29].

Los anestésicos locales alcalinizantes como la lidocaína o bupivacaína pueden reducir el dolor que se presenta cuando estos medicamentos se inyectan dentro del tejido, sin embargo, es controversial adicionar bicarbonato de sodio. El pH de los anestésicos locales que se consiguen comercialmente oscila desde 3.9 a 6.5; la adición de epinefrina a las soluciones comerciales reduce aún más el pH. La adición de bicarbonato de sodio se ha propuesto para elevar el pH cerca al pKa para incrementar la cantidad de la base activa lipo-soluble descargada de los anestésicos locales. Sin embargo, los anestésicos locales clínicamente utilizados no pueden ser alcalinizados más allá de un pH de 6.05 a 8 antes que ocurra la precipitación; el incremento en base activa en este rango de pH solo será de un 10% [30]. En ratas, la adición de bicarbonato de sodio a lidocaína comercial al 1% sin epinefrina, disminuye el grado y duración del bloqueo, pero la adición de bicarbonato de sodio a soluciones con epinefrina apresura la aparición del bloqueo sin influenciar el grado o duración [31]. En caballos, la lidocaína carbonatada al 2% no difirió de la lidocaínaal 2% en el tiempo de aparición, duración, o grado del bloqueo sensorial para el bloqueo epidural caudal [32]. En un estudio doble ciego en voluntarios humanos, la puntuación de dolor fue más baja con lidocaína – tampón de epinefrina, pero no fue estadísticamente diferente de la lidocaína con epinefrina adicionada en fresco [33].

Conclusiones

Cuál agente anestésico o técnica es mejor para su paciente neonato y pediátrico? La respuesta depende de su conocimiento, habilidades, y experiencia así como también de las necesidades quirúrgicas del paciente. Es raro encontrar una situación en la que un único agente o técnica está indicada exclusivamente. Por otra parte, los agentes anestésicos y técnicas no crean efectos idénticos. Se debe pensar con cuidado y consideración para elegir el mejor anestésico para su situación, para el paciente, y para el procedimiento anticipado.

Lectura adicional

Grandy JL, Dunlop CI. Anesthesia of pups and kittens. J Am Vet Med Assoc 1991; 198:1244-1249. - PubMed -

Meyer RE. Anesthesia for neonatal and geriatric patients. In: Short, CE, ed. Principles and Practice of Veterinary Anesthesia. Baltimore, Williams and Wilkins, 1987; 330-337.

Rankin DC. Neonatal Anesthesia. In: Greene SA, ed. Veterinary Anesthesia and Pain Management Secrets. Philadelphia, Hanley and Belfus, 2002; 211-213. - Available from amazon.com -

Thurmon JC, Tranquilli WJ, Benson GJ. Neonatal and geriatric anesthesia. In: Thurmon JC, Tranquilli WJ, Benson, GJ, eds. Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia, 3rd ed. Philadelphia, Williams and Wilkins, 1996; 844-845.