Le métabolisme lipidique

Toute perturbation du métabolisme lipidique peut se traduire par une hyperlipidémie anormale. Les dysfonctionnements peuvent concerner :

- l’absorption, la synthèse ou l’estérification des lipides
- la synthèse des lipoprotéines ou leur capture par les récepteurs
- la formation et la circulation de la bile ou le transport inverse du cholestérol.

Absorption des lipides

Le cholestérol et les triglycérides sont absorbés dans l’intestin grêle. Le cholestérol peut être apporté par l’alimentation (cholestérol exogène) ou provenir de la sécrétion biliaire et de la desquamation des cellules épithéliales de l’intestin (cholestérol endogène), qui peut représenter jusqu’à 50 % du cholestérol total présent dans la lumière de l’intestin grêle (Holt, 1972).

L’absorption nécessite la présence d’acides biliaires et la formation de micelles. Les sels formés à partir des acides biliaires sont sécrétés par le foie et transportés par la bile vers l’intestin grêle. Chez le chat, la plupart des sels se présentent sous forme conjuguée avec la taurine. Lorsque la concentration en sels biliaires est suffisamment élevée, les sels biliaires forment des agrégats ou micelles (Feldman et coll, 1983), qui permettent l’absorption d’environ 30 à 60 % du cholestérol disponible. Dans la lumière intestinale, les esters de choles- térol provenant des micelles sont hydrolysés par la cholestérol estérase pancréatique. Le cholestérol libre diffuse de manière passive à travers la paroi des cellules de la muqueuse intestinale (Westergaard et Dietschy, 1976). A l’intérieur de la cellule, le cholestérol libre est ré-estérifié avec des acides gras par l’enzyme acyl CoA ou cholesterylacyltransferase (ACAT). Un mélange de cholestérol libre et d’esters de cholestérol est ensuite incorporé dans les chylomicrons. […]