Obesità nel cane

L’obesità canina è una condizione che porta a gravi alterazioni di varie funzioni organiche e limita la longevità dell’animale. Si tratta della più comune malattia nutrizionale del cane nei Paesi industriali, ma può essere trattata in modo efficace. La sua prevenzione richiede il rispetto di regole nutrizionali per tutta la vita dell’animale e, in modo specifico, in occasione di certi momenti chiave, quando il rischio di diventare sovrappeso è aumentato. Il trattamento dell’obesità del cane è complicato da vari problemi, come la mancanza di consapevolezza da parte dei proprietari, che spesso non riescono a riconoscere l’obesità dei loro animali o la minimizzano. Senza la totale collaborazione dei proprietari, è impossibile ottenere una perdita di peso nel cane. Il veterinario deve quindi in primo luogo convincere il proprietario prima di mettere in atto dei protocolli dimagranti e di cura degli animali obesi.

Anche se nel cane è possibile distinguere vari stadi o gradi di incremento ponderale, nel presente lavoro verrà utilizzato il termine di "obesità" per quantificare qualsiasi aumento patologico del peso. Ci sforzeremo di definire l’obesità, spiegarne la patogenesi e i problemi correlati, la valutazione, i vari tipi di dieta e gli aspetti pratici del trattamento di questa malattia.

Marianne DIEZ
DVM, Ph.D, Dipl ECVCN

Marianne Diez è dottore in Medicina Veterinaria e Professore associato presso il Dipartimento di nutrizione degli animali domestici della Facoltà di Medicina Veterinaria della Facoltà di Liegi (Belgio) dove ha ottenuto il PhD nel 1998. È responsabile della sezione di nutrizione generale e di quella degli animali da compagnia. È impegnata nello sviluppo di un’attività di consulenza nutrizionale per i proprietari di animali da compagnia. Il suo principale settore di interesse è la nutrizione del cane, in particolare per quanto riguarda la fibra alimentare, i prebiotici e l’obesità. È autrice o coautrice di circa 80 articoli scientifici ed è Founding Diplomate of the European College of Comparative Veterinary Nutrition (ECVCN).

Patrick NGUYEN
DVM, MS, Dipl ECVCN
Dopo la laurea presso la scuola nazionale veterinaria di Alfort, nel 1977, Patrick Nguyen ha lavorato per due anni come assistente presso il Dipartimento di nutrizione prima di entrare a far parte della scuola nazionale veterinaria di Nantes. Nel 1982 ha superato l’Agrégation in Nutrition diventando un docente. Ha ottenuto un’autorizzazione alla ricerca diretta presso l’Università di Nantes ed ha conseguito il titolo di Diplomate of European College of Comparative Veterinary Nutrition (ECVCN). Assistente principale della scuola veterinaria di Nantes negli anni 1992 - 1996, è diventato direttore dell’unità di nutrizione e alimenti ed ha anche diretto il Dipartimento di Biologia e Farmacologia dal 2001. È responsabile dei programmi di insegnamento e di ricerca nei settori della nutrizione. Il suo principale campo di interesse è l’obesità e l’insulinoresistenza negli animali da compagnia, in associazione con il centro di ricerca di nutrizione umana di Nantes. È anche coinvolto in progetti di ricerca sugli effetti della sterilizzazione del gatto e sulla sensibilità dell’apparato digerente dei cani di grossa taglia. Ha oltre 100 pubblicazioni e lavori. Nel 2004 è diventato Presidente dell’ECVCN.

1. Obesità nel cane

Definizione

L’obesità è una "condizione patologica caratterizzata dall’eccessivo deposito di grasso che porta a modificazioni di varie funzioni corporee". L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS/WHO, Whorld Health Organisation, 1997) è andata ancora oltre, definendo l’obesità nell’uomo come "un eccesso di grasso che porta a conseguenze dannose per la salute." Benché questa definizione appaia abbastanza brutale, senza dubbio può essere estrapolata agli animali da compagnia. Dal punto di vista quantitativo, l’obesità viene descritta come una condizione corrispondente ad un sovrappeso del 15% rispetto al peso ottimale. Questo approccio abbastanza riduttivo non viene più utilizzato come tale; è stato sostituito dagli indici di massa corporea, che determinano una gamma di pesi ottimali per gli uomini e le donne di una data taglia. Per il cane non esiste uno strumento analogo. Una definizione "matematica" dell’obesità trova scarso impiego (Markwell & Butterwick, 1994) dato che richiede la conoscenza del peso in salute che, anche per i cani di razza pura, non è sempre facile da determinare. La situazione ideale è quella di conoscere il peso del cane adulto prima che diventasse obeso. Questo valore viene utilizzato come banco di prova sia nella valutazione iniziale che in quelle di follow-up dell’animale. In alcuni casi, il peso corporeo dell’animale è sconosciuto e il cane è stato sempre sovrappeso, anche durante la fase di accrescimento.

I punteggi di condizione corporea sono strumenti pratici e specifici sviluppati per i veterinari (vedi sotto). Un cane è obeso quando il suo punteggio di condizione corporea è superiore a 3 su una scala in 5 punti. (© Alex German).

Epidemiologia ed obesità

Frequenza

Negli studi più recenti, la frequenza dell’obesità nei cani portati alla visita varia dal 24% al 44% a seconda dell’autore (Tabella 1), della localizzazione geografica dello studio epidemiologico e dei criteri predefiniti (Mason, 1970; Meyer et al., 1978; Edney & Smith, 1986; Armstrong & Lund, 1996; Robertson, 2003).

Questi dati non riflettono sempre la situazione locale. Alcuni studi continuano a fungere da riferimento pur

essendo vecchi di più di 30 anni, mentre altri sono stati condotti su un numero limitato di strutture veterinarie e non riflettono necessariamente le differenze fra i vari Paesi. Ciò nonostante, tutti gli studi condotti presso le strutture veterinarie delle nazioni industrializzate e delle grandi città dimostrano una prevalenza di cani obesi pari almeno al 20%. Un’indagine telefonica condotta fra 400 veterinari di 4 Paesi europei (Francia, Germania, Spagna e Regno Unito) nel maggio 2000 ha dimostrato che questi veterinari stimavano la percentuale di cani obesi (intendendo come tale una condizione associata alla necessità di mettere in atto una dieta ipocalorica) pari al 20% (Royal Canin, 2000).

In conclusione, i dati epidemiologici non dimostrano che la frequenza dell’obesità sia stata in aumento negli ultimi 10 anni, ma l’obesità è ancora uno dei principali problemi medici nella popolazione canina.

Fattori di rischio (Tabella 2)

Razza

La razza è un fattore di rischio dell’obesità nella specie canina, ma l’elenco di quelle predisposte varia a seconda dell’autore e dello studio. Ad esempio, nel Regno Unito sono risultati predisposti e spesso citati negli anni ’80 del XX secolo il Labrador Retriever, il Cairn Terrier, il Collie, il Basset Hound, il Cavalier King Charles Spaniel, il Cocker Spaniel, il Bassotto a pelo lungo ed il Beagle (Edney & Smith, 1986).

Queste razze erano molto popolari nel Regno Unito quando lo studio è stato effettuato. L’elenco degli animali colpiti può variare a seconda del Paese e di certi altri fattori. Krook et al. (1960) riferiscono che le razze predisposte all’obesità in Svezia erano il rottweiler, il San Bernardo, il Collie, il Terranova, lo Scottish Terrier ed il Chow Chow. D’altro canto, alcune razze - Levrieri Sight Hound e cani da pastore - sembrano essere più resistenti. In uno studio condotto da Meyer et al. (1978) in Germania, sono risultati frequentemente obesi il Pastore Tedesco, il Barbone ed il Boxer. È quindi necessario qualificare questa idea di predisposizione di razza, anche se i professionisti sostengono di incontrare più Labrador Retriever obesi che Sight-Hound obesi. L’obesità sembra anche essere un problema in altre razze (Tabella 3). Il tipo di selezione può influenzare la condizione fisica (ed il peso) dei cani, ad esempio sostituendo i criteri di bellezza o di taglia con l’attitudine al lavoro. Le predisposizioni di razza sono in parte correlate a fattori genetici, e più specificamente al rapporto massa grassa/massa magra che determina il fabbisogno energetico di mantenimento (Figura 1).

Figura 1. Confronto fra la distribuzione della massa magra e della massa grassa in diverse razze canine di grossa taglia (Royal Canin, 2003-2004).

Quando si parla di rischio nutrizionale durante la crescita, non tutte le razze sono uguali. L’eccesso energetico predispone i cani di piccola taglia all’obesità, mentre il maggior rischio fra i soggetti di grossa mole è rappresentato dai problemi osteoarticolari (Grandjean & Paragon, 1996). L’associazione fra problemi articolari e obesità è frequente al termine della fase di crescita delle razze di grossa taglia.

Il Bovaro Bernese è una delle razze giganti predisposte allo sviluppo dell’obesità. (© Renner).

Il Collie è uno delle razze di media taglia maggiormente a rischio di obesità.
Il Labrador Retriever è una delle razze di grossa taglia maggiormente a rischio di obesità. (© Hermeline).

Il Cairn Terrier e il King Charles Spaniel sono fra i cani di piccola taglia predisposti allo sviluppo dell’obesità. (© Renner).

Fattori genetici

Lo scopo di un complesso sistema di fattori geneticamente determinati è quello di mantenere l’equilibrio fra l’assunzione di energia con la dieta ed il suo dispendio. Questi meccanismi regolatori sono particolarmente ben adattati per aiutare le specie selvatiche a sopravvivere in tempi di carestia. Ciò nonostante, sembra che, quando il cibo è abbondante, questi fattori non riescano a mantenere l’equilibrio fra assunzione e dispendio negli animali domestici all’interno di un ambiente confinato, il che ha portato ad un incremento della popolazione obesa. Indipendentemente dal singolo caso, alcuni soggetti diventano obesi, mentre altri vivono nelle stesse condizioni mantenendo il proprio peso ideale. Quindi, non è facile distinguere fra fattori ambientali in senso lato e predisposizione genetica (Johnson, 2000).

I fattori genetici che portano all’obesità nel cane sono ancora scarsamente compresi. Tuttavia, è innegabile che abbiano un ruolo, dato che l’obesità è particolarmente comune in certe razze selezionate di cani ed in determinate linee di sangue. La natura poligenica dell’obesità è indiscutibile (Schalling et al., 1999).

Età

La frequenza dell’obesità aumenta con l’età del cane (Robertson, 2003) and the age of the owner (Edney & Smith, 1986). È stata riscontrata solo nel 6% dei cuccioli di 9 - 12 mesi di vita, ma nel 40% dei soggetti adulti (Glickman et al., 1995). L’età media alla diagnosi varia da 5 ad 8 anni. Meno del 20% dei cani con 4 anni di vita o più giovani risulta obeso, ma questa percentuale sale ad oltre il 50% nella categoria dei soggetti di 7-8 anni ed arriva quasi al 70% in quelli di 9 anni o più (Meyer et al., 1978) (Tabella 4). Nei cani molto vecchi esiste una contraddizione fra i dati citati da Mason (1970) ed altri più recenti che dimostrano che la frequenza dell’obesità declina nei soggetti in età avanzata, con più di 12 anni di vita (Armstrong & Lund, 1996).

Un cucciolo sovrappeso è predisposto all’obesità in età adulta. (© Doxicat ).

Per le cagne già obese nell’età compresa fra 9 e 12 mesi le probabilità di diventare adulti obesi sono 1,5 volte superiori a quelle riscontrate nelle cagne che durante la crescita sono magre (Glickman et al., 1995). Per confronto, nell’uomo, l’80% degli adolescenti obesi si trasforma in adulti obesi che risultano anche più grassi degli adulti che arrivano alla condizione di obesità senza essere stati sovrappeso durante la crescita (Abraham & Nordseick, 1960). Questi dati sono confermati da studi epidemiologici (Eriksson et al., 2003).

Sesso

I vari dati presentati nella Tabella 5 mostrano che le femmine sono maggiormente predisposte all’obesità rispetto ai maschi. In certi studi, le femmine rappresentano più del 60% dei cani obesi (Krook et al., 1960; Jerico & Scheffer, 2002). Inoltre, in uno studio su 289 cani adulti Glickman et al., (1995) hanno osservato una percentuale di obesità del 40%.

Sterilizzazione

La gonadectomia aumenta la frequenza dell’obesità nei cani maschi e, in particolare, nelle femmine (Anderson, 1973; Edney, 1974; Karczewski et al., 1987; Miyake et al., 1988; Robertson, 2003). Edney and Smith (1986) Edney e Smith (1986) hanno osservato che nelle cagne sterilizzate la probabilità di essere obese era doppia rispetto a quella delle cagne intere. Uno studio più recente dimostra che ciò vale anche per i cani maschi. La frequenza dell’obesità è, rispettivamente, del 32% e del 15% negli animali sterilizzati e non sterilizzati, maschi e femmine insieme (Robertson, 2003). Gli ormoni sessuali non sono regolatori primari del metabolismo, ma ciò nonostante hanno un impatto diretto sul peso corporeo a livello di sistema nervoso centrale, oppure modificano indirettamente il metabolismo cellulare. Inoltre, gli estrogeni esercitano un effetto inibitorio sull’assunzione del cibo. Il consumo della dieta varia quindi lungo il ciclo sessuale della femmina. È minimo durante l’estro, aumenta nel metaestro e risulta massimo nell’anestro (Houpt et al., 1979).

Vari studi dimostrano che le femmine sono più predisposte dei maschi all’obesità. (© Alex German).

L’influenza della sterilizzazione prematura sull’incidenza dell’obesità non è ben conosciuta. Uno studio epidemiologico americano riferisce che la frequenza dell’obesità in una popolazione di cani sterilizzati prima di 5,5 mesi è più bassa rispetto a quella riscontrata in animali sterilizzati fra 5,5 e 12 mesi. L’autore riferisce anche un’incidenza complessiva di obesità del 27% nella popolazione sterilizzata (Spain et al., 2004).

Anche se è difficile chiarire il legame che esiste fra la sterilizzazione e l’obesità, a causa della sua natura multifattoriale, si possono prendere in considerazione parecchie spiegazioni. Il primo punto da tenere presente è la variazione dell’ingestione di cibo durante il ciclo sessuale, secondo le modalità ricordate più sopra e in risposta all’effetto inibitorio degli estrogeni sul consumo di cibo. È logico supporre che tale effetto non sia più esercitato nelle femmine ovariectomizzate. Per un periodo di tre mesi dopo la sterilizzazione, 4 femmine Beagle hanno consumato il 20% di cibo in più rispetto agli animali di controllo non sterilizzati ed il loro peso è aumentato significativamente (Houpt et al., 1979). Un altro studio ha preso in esame questo problema misurando non solo l’aumento di peso nelle femmine sterilizzate, ma anche le quantità di energia necessarie a mantenere un peso corporeo considerato ideale per le cagne Beagle. È stato dimostrato che per mantenere le cagne al loro peso ideale nelle settimane successive ad un’ovaristerectomia è necessaria una riduzione del 30% dell’assunzione energetica giornaliera rispetto al valore che questa aveva prima della sterilizzazione (Jeusette et al., 2004a). Questo livello di restrizione energetica sembra essere elevato, ma una delle spiegazioni proposte è che il Beagle è particolarmente predisposto all’obesità. Inoltre, la sterilizzazione porta ad una riduzione dell’attività spontanea, specialmente fra i maschi. Quest’ultimo punto è difficile da quantificare nei canili da riproduzione.

Di conseguenza, è possibile prevenire l’aumento di peso dopo la sterilizzazione adottando rigorose misure dietetiche ed un’attività fisica regolare. In uno studio sui Pastori Tedeschi addestrati su un percorso ad ostacoli ed utilizzati come cani da pattuglia, non è stata riscontrata alcuna differenza del peso corporeo fra cagne sterilizzate e non sterilizzate, benché tutte ricevessero la stessa quantità di cibo (Le Roux, 1983). Questo fatto dimostra che il mantenimento di un esercizio regolare dopo la sterilizzazione può prevenire l’incremento ponderale.

La diffusione della sterilizzazione nella popolazione canina può spiegare l’aumento della frequenza dell’obesità dopo i primi studi epidemiologici pubblicati negli anni ’60. Inoltre, dato che la pratica della sterilizzazione si va sempre più diffondendo, ci dobbiamo aspettare un aumento della frequenza dell’ obesità nei prossimi anni, in particolare in quei Paesi che devono ancora essere interessati dal problema.

Trattamenti contraccettivi

In un’indagine clinica, il trattamento contraccettivo con medrossiprogesterone acetato ha portato ad un significativo incremento ponderale nel 17,4% delle cagne che assumevano il farmaco. Gli autori hanno trattato bulimia ed obesità in alcuni animali (Picavet & Le Bobinnec, 1994). L’aumento di peso in seguito a questa assunzione di contraccettivi è ben documentato nella cagna (Harel et al., 1996).

Obesità e malattie endocrine

L’obesità può essere associata a certe malattie endocrine, come il diabete mellito (Krook et al., 1960; Mattheeuws et al., 1984a; Wolfscheimer, 1990; Ford et al., 1993; Hoenig, 2002) e l’ipotiroidismo (Kaelin et al., 1986; Forbes & White, 1987; Roche et al., 1991; Ford et al., 1993; Panciera, 1994, 2001; Dixon et al., 1999). Secondo gli autori, almeno il 40% delle cagne colpite da queste condizioni è obeso. L’obesità può anche essere secondaria ad iperadrenocorticismo. In uno studio clinico, 5 cani presentavano depositi di grasso tipici dell’obesità e differenti dall’addome pendulo (Spearman & Little, 1978).

Obesità secondaria a trattamenti farmacologici

Alcuni farmaci, in particolare gli antiepilettici ed i glucocorticoidi, possono portare ad iperfagia ed aumento di peso.

Stile di vita sedentario e mancanza di esercizio

La mancanza di esercizio è uno dei fattori primari nello sviluppo dell’obesità: la prevalenza della condizione diminuisce proporzionalmente alla durata dell’attività fisica quotidiana. Non è possibile stabilire se l’obesità sia responsabile della riduzione dell’esercizio, o se sia quest’ultima a costituire uno fattori responsabili dell’obesità (Robertson, 2003). Ai fini della valutazione del dispendio energetico, la durata dell’esercizio giornaliero è un criterio più preciso del tipo di habitat.

Parlando in termini generici, ci sono più animali obesi fra i cani che vivono in appartamento che fra quelli che vivono all’aperto (31% contro 23%) (Robertson, 2003). Ciò nonostante, sarebbe un errore ritenere che l’accesso ad uno spazio di gioco aperto aumenti sistematicamente il dispendio energetico. Alcuni animali che vivono in un ambiente confinato camminano parecchie ore alla settimana, mentre altri che possono disporre di un giardino si limitano a qualche minuto al giorno.

Pastore Tedesco. L’esercizio fisico regolare è un modo efficace per prevenire l’obesità. (© Renner).

Tipo di cibo

Le seguenti abitudini alimentari sono state chiaramente identificate come fattori che contribuiscono all’obesità: assunzione di una dieta che non tiene conto dei fabbisogni energetici ("il cane mangia tutto quello che gli si dà") e il ricorso ad integratori sotto forma di bocconcini o snack dei quali non si tiene conto nel calcolo dell’assunzione energetica. Anche i cibi altamente appetibili ricchi di grassi e carboidrati facilmente assimilabili predispongono un cane all’obesità. Un fattore di rischio innegabile è l’alimentazione ad libitum, che porta ad un consumo eccessivo di energia.

Il cibo può essere altamente appetibile per la presenza di aromi o grandi quantità di grasso. Gli alimenti con il tenore di grasso più elevato sono anche quelli con le massime concentrazioni energetiche. Benché tolleri ed utilizzi i lipidi come fonte di energia, il cane è anche in grado di accumularli immediatamente sotto forma di grasso addominale.

Alterare la composizione in principi nutritivi di una dieta praticando un aumento dell’8% dei lipidi senza modificare l’assunzione energetica totale ha determinato un significativo incremento della deposizione di grasso addominale senza modificare il peso corporeo in un gruppo di cagne (Kim et al., 2003). Nell’uomo, l’assunzione di grasso è il principale fattore che determina l’obesità (Garaulet et al., 2001). Nel cane, anche gli alimenti altamente digeribili - poveri di fibra alimentare e con una concentrazione energetica molto elevata - possono essere responsabili dell’aumento di peso. Vari bocconcini, avanzi ed integratori nutrizionali costituiscono fattori di rischio aggiuntivi (Kienzle et al., 1998; Robertson, 2003).

Bassotto. Molti cani di piccola taglia passano la maggior parte del tempo in casa. In Asia, il 65% dei cani piccoli ha uno stile di vita al 100% in casa: questi cani non escono mai ed utilizzano una cassetta delle deiezioni proprio come i gatti. (© Doxicat/Hermeline).

I diversi autori non concordano sull’influenza delle diete fatte in casa sullo sviluppo dell’ obesità del cane (Lewis, 1978). L’idea di base è che gli animali che ricevono queste razioni nella maggior parte dei casi vengano compensati con dei bocconcini e alimentati con quantità di cibo più grandi. Questa affermazione può essere sostenuta soltanto nei Paesi in cui i cani continuano ad essere alimentati in modo tradizionale, mediante razioni fatte in casa o avanzi. Nel nord America, il 95% degli animali consuma alimenti commerciali e tuttavia l’obesità canina è diffusa almeno quanto in alcuni Paesi europei (Lund et al., 1999).

Uno studio epidemiologico non ha dimostrato una particolare influenza del tipo di cibo (umido oppure secco) sulla frequenza dell’obesità (Robertson, 2003).

Femmina di Bracco d’Auvergne. L’ipotiroidismo è spesso associato all’obesità. (© Diez).

Contrariamente a quanto viene sostenuto da alcune idee preconcette, suddividere la dieta giornaliera in parecchi pasti non porta ad un aumento della frequenza dell’obesità. Negli studi epidemiologici, i cani obesi vengono generalmente alimentati una volta al giorno (Kienzle et al., 1998; Robertson, 2003). Chiaramente, è importante non confondere la suddivisione di una dose giornaliera appropriata con la moltiplicazione dei bocconcini aggiuntivi.

Aspetto sociale del cibo

La posizione del cibo nella relazione fra l’uomo ed il cane svolge un ruolo principale nello sviluppo dell’obesità.

Fra i fattori sociologici, uno studio condotto in Germania (Kienzle et al., 1998) ha riferito che la relazione fra l’uomo ed il cane obeso è caratterizzata da un eccessivo comportamento antropomorfo. Ad esempio, i proprietari degli animali obesi parlano di più con il loro cane, gli permettono di coricarsi sul loro letto, non si preoccupano delle zoonosi e considerano come elementi di minore importanza l’esercizio, il lavoro e la funzione di protezione del loro compagno. Quindi, non deve sorprendere che agli animali obesi si offrano pasti o bocconcini più spesso che a quelli di peso normale. Questo studio conferma che i proprietari sono spesso obesi (54% contro il 28% dei proprietari di peso normale), come già ricordato in precedenza (Mason, 1970; Kronfeld, 1988) e abbastanza inattivi. I proprietari degli animali obesi traducono qualsiasi richiesta da parte dell’animale in una richiesta di cibo. Queste persone, chiaramente, si preoccupano poco di bilanciare la dieta. Alcuni di questi aspetti sono molto familiari per i professionisti (Kienzle et al., 1998).

Cuccioli di San Bernardo. È necessario sconsigliare l’alimentazione ad libitum, perché la maggior parte dei cani non è in grado di regolare il proprio consumo di cibo. È meglio alimentare i componenti di una cucciolata separatamente durante la fase di svezzamento. (© Psaïla).

I dati riportati più sopra possono sembrare abbastanza scoraggianti ad una prima occhiata e non permettono di differenziare chiaramente la semplice correlazione (fra il peso del proprietario e quello del cane) e le cause dell’obesità. Tuttavia, sono molto utili per sviluppare dei metodi di prevenzione e trattare l’obesità del cane. Servono a focalizzare l’attenzione su fattori ambientali in senso lato, che ad una prima occhiata sembrano estranei all’animale, ma sono di primaria importanza per la salute.

I proprietari di cani obesi possono anche interpretare la bulimia come un segno di buona salute (Kronfeld, 1988) e l’eccesso di peso come una manifestazione di bellezza di alcune razze. Alcuni proprietari commettono anche l’errore di utilizzare il cibo come trattamento palliativo per evitare che animali che non possono tenere sotto controllo si annoino o distruggano delle cose. Infine, per un cane che vive in un ambiente familiare, ricevere il cibo dai bambini (come ricompensa o durante il gioco) può diventare una cattiva abitudine. I nuclei familiari in cui vivono più animali da compagnia possono rappresentare un problema dal punto di vista del consumo di cibo individuale. Ciò nonostante, contrariamente ad un’idea predeterminata, la frequenza dell’obesità è maggiore nelle famiglie con un solo cane (Kienzle et al., 1998; Robertson, 2003).

In conclusione, sembra che i fabbisogni energetici dei cani vengano spesso stimati in modo non corretto e, di conseguenza, in molte situazioni si possa avere un’assunzione energetica eccessiva. Sta al clinico stabilire se l’obesità è primaria o secondaria, in modo da impostare di conseguenza il trattamento.

In un gruppo di diversi cani, anche se della stessa razza, è necessario un razionamento individuale. (© Campus Royal Canin).

Patologie associate all’obesità

Fino alla fine degli anni ’80 del XX secolo c’erano scarsi dati clinici delle condizioni associate all’ obesità nel cane. Alcuni studi epidemiologici condotti sull’uomo sono stati estrapolati alla specie canina. Tuttavia, la semplice estrapolazione al cane dei dati relativi al diabete mellito, all’ipertensione, ecc. nell’uomo non è soddisfacente. È necessario studiare i dati clinici dei cani obesi. Nella Tabella 6viene fornito un quadro d’insieme.

Riduzione della longevità

È stato chiaramente dimostrato che l’obesità porta ad una riduzione della longevità dei cani. Kealy et al. (2002) hanno seguito un gruppo di 48 Labrador, metà dei quali ha ricevuto limitate quantità di cibo per tutta la vita. Sin dall’inizio, un gruppo di cani è stato alimentato ad libitum con un cibo per la crescita ed un secondo gruppo ha ricevuto il 75% dell’assunzione energetica del primo. Il peso corporeo di tutti gli animali del gruppo alimentato ad libitum e di quello che riceveva un minore apporto energetico è aumentato fino all’età di 3 anni e 4 mesi, raggiungendo i valori medi, rispettivamente, di 37kg e 27 kg. A questo punto, sono state introdotte due modificazioni della dieta. Si è passati ad offrire a tutti i cani un alimento con una concentrazione energetica più bassa e l’assunzione ad libitum è stata ridotta (passando ad una quantità prefissata di cibo), mentre il secondo gruppo ha continuato a ricevere il 25% in meno di energia.

La modificazione del protocollo sperimentale ha indotto una modificazione del peso corporeo in tutti i cani, che è stata successivamente stabilizzata. All’età di 5 anni, la differenza media fra i due gruppi di animali era di 10 kg. All’età di 8 anni, l’indice corporeo era di 6,8/9 per i cani che mangiavano di più e di 4,5/9 per quelli del gruppo di controllo (1 : cachessia; 9 : imponente obesità).

All’età di 12 anni, l’assunzione energetica media dei cani del gruppo di controllo e di quelli che ricevevano il 75% della quota energetica era rispettivamente di 1745 kcal e di 1352 kcal (circa 127 kcal/kg e 115 kcal/kg di peso corporeo [PV]0,75). I cani del secondo gruppo pesavano in media il 26% in meno di quelli del gruppo di controllo. La restrizione alimentare ha contribuito ad allungare la longevità a 14 anni piuttosto che ad 11,2 anni del gruppo di controllo. La restrizione energetica ha contribuito a rallentare lo sviluppo di malattie croniche e, più specificamente, dell’artrosi. Inoltre, anche vari parametri metabolici (insulina, glucosio, lipidi ematici) sono stati influenzati favorevolmente nei cani che ricevevano il 25% in meno di energia. Lo studio sopracitato è estremamente importante per quanto riguarda il suo contributo alle conoscenze scientifiche: conferma l’esistenza di una relazione innegabile fra l’assunzione di energia e la longevità nel cane. Costituisce un argomento contro l’alimentazione ad libitum e fornisce dati utili per dimostrare le conseguenze dell’obesità per lo sviluppo delle malattie osteoarticolari.

L’effetto positivo della restrizione energetica sulla speranza di vita è stato osservato anche nell’uomo. Soggetti che presentano un indice di massa corporea medio vivono di più di quelli sovrappeso (Manson et al., 1987).

Il consumo di cibo di un cucciolo di una razza di grossa taglia deve essere monitorato sin da un’età molto precoce. (© Renner).

Affezioni osteoarticolari

L’obesità predispone i cani di tutte le età alle patologie osteoarticolari (Figura 2 e Capitolo 11). L’obesità associata ad eccessivo consumo di cibo nei cuccioli delle razze di grossa taglia durante la fase di crescita porta allo sviluppo di vari problemi ortopedici oppure all’esacerbazione della displasia dell’anca (Kealy et al., 1992). I segni clinici della malattia osteoarticolare associati all’obesità si osservano generalmente dopo il sesto mese di vita. In molti casi, le lesioni sono irreversibili. Nello studio precedentemente citato di Kealy et al., le manifestazioni radiologiche dell’osteoartrite dell’articolazione coxofemorale sono state studiate in Labrador di 4 mesi di età. Queste alterazioni sono diventate gradualmente più comuni nei Labrador alimentati ad libitum in confronto a quelli sottoposti ad una limitazione del consumo di energia (52% contro il 13% a 5 anni di età). Nei Labrador di 8 anni o più la malattia cronica più comune era l’artrosi, che colpiva parecchie articolazioni (spalla, gomito, anca, ginocchio), interessando il 90% dei cani (Kealy et al., 1997, 2000, 2002). Lo studio ha riferito che l’artrosi era più grave nel gruppo inizialmente alimentato ad libitum..

Figura 2. Relazione fra patologia ortopedica ed obesità. Distribuzione di cani ospedalizzati in base al loro punteggio corporeo: scala da 1 (cachessia) a 9 (obesità conclamata) (Lhoest et al., 2004).  

Altre condizioni ortopediche sono comuni nei cani obesi (Janicki & Sendecka, 1991). Le lacerazioni dei legamenti crociati e le fratture del condilo omerale sono stati l’oggetto di un’ampia indagine epidemiologica su 854 Cocker Spaniel. I cani colpiti da una di queste due affezioni ortopediche presentavano un peso corporeo superiore a quello della popolazione sana. È interessante notare che valeva il contrario per i cani con discopatia (Brown et al., 1996).

I cani che soffrono di malattie osteoarticolari restano intrappolati in un circolo vizioso: l’animale tende a ridurre la propria attività, il che porta ad un eccessivo consumo di cibo ed alla condizione di sovrappeso se l’assunzione energetica non viene corretta. Inoltre, l’osservazione di una patologia articolare (ad es., una lacerazione di un legamento crociato) è certamente uno dei principali elementi che indicano la necessità di ridurre il peso del cane, ma può anche frustrare questo stesso processo rendendo impossibile l’esercizio fisico.

Displasia dell’anca. Lesioni displasiche imponenti a sinistra, con sublussazione ed artrosi. L’obesità è una causa o un fattore aggravante della displasia dell’anca. Le restrizioni energetiche contribuiscono a rallentare la comparsa e lo sviluppo delle differenti forme di osteoartrite. (© HAW Hazewinkel).

Intolleranza allo sforzo e problemi cardiorespiratori

Le principali manifestazioni cliniche associate all’obesità sono l’intolleranza allo sforzo (De Rick & De Schepper, 1980) e i problemi respiratori (Ettinger, 1983). Esiste anche un legame fra la frequenza del collasso tracheale e l’obesità, benché risulti superiore la correlazione con altri fattori, come la razza (O'Brien et al., 1966; White & Williams, 1994).

Uno studio sul campo ha dimostrato che quando si ottiene la perdita di peso, il proprietario osserva inevitabilmente una modificazione del comportamento del cane, che risulta più vigile e giocherellone (dati Royal Canin non pubblicati 2001, rilevati su 13 cani colpiti da obesità da più di un anno e seguiti per almeno 10 mesi).

L’aumento di peso nel cane è accompagnato da un incremento del ritmo cardiaco, del volume ventricolare, della pressione sanguigna e del volume plasmatico (Rocchini et al., 1987; Mizelle et al., 1994; Massabuau et al., 1997). Tuttavia, la correlazione fra l’obesità e l’ipertensione è controversa. Esisteva un legame fra l’età e l’aumento della pressione arteriosa nel cane, ma non fra l’obesità e l’ipertensione (Bodey & Michell, 1996). Tuttavia, i cani sono stati utilizzati in indagini sperimentali per studiare la patogenesi dell’ipertensione indotta dall’aumento del peso corporeo e l’insulinoresistenza associati (Verwaerde et al., 1997; Truett et al., 1998).

La frequenza delle malattie cardiovascolari aumenta con l’obesità. Alcuni studi clinici riferiscono processi patologici come la trombosi della vena porta (Van Winkle & Bruce, 1993), l’ipossia del miocardio (Baba & Arakana, 1984) e l’endocardite valvolare (Valtonen & Oksanen, 1972; Edney & Smith, 1986).

Gli effetti cardiovascolari sopradescritti sono anche significativi per i nefrologi (Alonso-Galicia et al., 1995; Joles, 1998). L’ipertensione può portare col tempo a modificazioni della funzione renale? Uno studio clinico ha dimostrato che nei cani sovralimentati per 6 mesi con una dieta ricca di grassi animali, l’incremento ponderale (58% più pesanti dei cani del gruppo di controllo) era accompagnato da un aumento del peso dei reni (31% più pesanti), un innalzamento della pressione arteriosa, della velocità di filtrazione glomerulare e della perfusione renale e da varie lesioni istologiche del rene. Gli autori sono giunti alla conclusione che le lesioni e le anomalie osservate potessero essere più gravi in caso di obesità prolungata (Henegar et al., 2001). Questo studio suggerisce anche che gli effetti negativi possano essere dovuti non solo all’influenza dei grassi della dieta, ma anche alla composizione del grasso.

I cani obesi, rispetto a quelli che non lo sono, sono più predisposti al colpo di calore quando la temperatura ambientale aumenta (Flournoy & coll, 2003). (© Lanceau).

Diabete mellito

I cani diabetici possono essere portati alla visita in uno stadio iniziale della malattia, con iperfagia che conduce ad incremento ponderale. Le correlazioni fra l’obesità ed il metabolismo del glucosio sono complesse, ma è chiaro che la prima porta a profonde modificazioni del secondo e della secrezione di insulina (Mattheeuws et al., 1984a, b). È stato dimostrato che la secrezione di insulina, l’insulinemia e l’intolleranza al glucosio aumentano proporzionalmente al grado di obesità. Queste modificazioni sono causate da uno stato di insulinoresistenza, che riconosce fra i propri elementi costitutivi l’infiammazione cronica (Festa et al., 2001). Per studiare la sindrome dell’insulinoresistenza è stato ampiamente utilizzato anche il modello del cane sovralimentato con una dieta ricca di grassi. In effetti, quando l’obesità dell’animale viene indotta dal consumo ad libitum di una dieta con un elevato tenore di lipidi, si sviluppa gradualmente un’insulinoresistenza in relazione ad un incremento dell’adiposità (Rocchini et al., 1987; Bailhache et al., 2003a; Kim et al., 2003) e della produzione di citochine degli adipociti (Gayet et al., 2002, 2003b, 2004a, b; Jeusette et al., 2004b).

Non è ancora stato stabilito che l’obesità sia un fattore di rischio per lo sviluppo del diabete mellito nel cane. Ciò nonostante, l’attuale aumento dell’incidenza del diabete mellito nel cane potrebbe portare a questa supposizione (Hoenig, 2002). (© Faculty of veterinarian of Liège).

Riduzione dell’immunità

Gli animali obesi o quelli alimentati con una dieta ad elevato contenuto di grassi sono meno resistenti alle infezioni di quelli che consumano una dieta bilanciata (Newberne, 1966, 1973; Williams & Newberne, 1971; Fiser et al., 1972).

Iperlipemia e dislipemia

Secondo Joshua (1970), nei cani obesi si può osservare un’infiltrazione adiposa del fegato. Inoltre, uno studio epemiologico dimostra che l’obesità aumenta il rischio di pancreatite emorragica acuta (Hess et al., 1999). Alcuni risultati evidenziano profonde alterazioni del metabolismo lipidico. I cani obesi presentano un aumento delle concentrazioni plasmatiche di lipidi - colesterolo, trigliceridi e fosfolipidi - senza superare i valori di riferimento di questi parametri (Chikamune et al., 1995; Bailhache et al., 2003b; Diez et al., 2004). È stato anche osservato un aumento del contenuto degli acidi grassi non esterificati e alcune modificazioni delle lipoproteine (aumento di trigliceridi in VLDL ed HDL, riduzione del colesterolo HDL ed aumento del colesterolo VLDL) (Bailhache et al., 2003a, b) Le conseguenze di queste modificazioni, ben note nell’uomo, devono tuttavia essere ancora valutate nel cane.

Incontinenza e calcoli urinari

È stata formulata l’ipotesi che esista una correlazione fra l’obesità ed alcune forme di incontinenza urinaria, principalmente nelle cagne ovariectomizzate, ma il problema rimane controverso (Gregory, 1994). Alcune cagne diventano incontinenti dopo essere diventate obese e la perdita di peso contribuisce a risolvere il problema. In alcuni casi, l’incontinenza si osserva nuovamente nelle cagne che hanno recuperato peso dopo averlo perso. Una delle ipotesi che sono state avanzate è che la presenza del grasso retroperitoneale possa esercitare degli effetti meccanici sul sistema urinario dell’animale (Holt, 1987). Si deve anche tenere conto del fatto che nelle femmine ovariectomizzate la probabilità di essere obese è doppia rispetto a quella delle femmine intere. Ciò potrebbe spiegare la correlazione fra incontinenza urinaria e sterilizzazione. Il dibattito è ben lungi dall’essere giunto ad una conclusione.

I cani sovrappeso hanno anche maggiori probabilità di sviluppare calcoli di ossalato di calcio (Lekcharoensuk et al., 2000).

Problemi riproduttivi

La correlazione fra obesità e problemi riproduttivi non è chiara, anche se si accetta che l’eccesso di grasso possa portare a distocia (Edney & Smith, 1986; Sonnenschein et al., 1991; Glickman et al., 1995).

Femmina Pastore Tedesco e cuccioli. Nell’uomo, è stato dimostrato che l’obesità riduce la fertilità (Pasquali et al., 2003). Ciò potrebbe avvenire anche nel cane. (© Renner).

Neoplasie

La correlazione fra l’obesità e alcune forme neoplastiche (mammella, utero, colon e prostata) è ben consolidata nell’uomo (National Institute of Health, 1998). D’altro canto, la mancanza di dati clinici impedisce di stabilire nel cane un legame analogo con qualsiasi tumore, ad eccezione di quelli mammari.

I primi dati sono stati pubblicati nel 1991. Secondo Sonnenschein et al., l’obesità o il consumo di una dieta ricca di grassi un anno prima della diagnosi non aumenta il rischio di neoplasia mammaria nelle cagne adulte, sterilizzate o intere. Questi risultati sono stati contraddetti da Perez Alenza et al. (1998, 2000).

D’altro canto, il rischio nelle femmine sterilizzate era ridotto nei soggetti che erano magri fra 9 e 12 mesi (Sonnenschein et al., 1991) ed aumentato nelle femmine all’età di un anno (Perez Alenza, 1998, 2000). Nel complesso, gli autori concludono che la condizione dell’obesità negli animali giovani abbia certamente un ruolo nella predisposizione ai tumori mammari in età adulta.

Uno studio retrospettivo non ha confermato questi risultati (Philibert et al., 2003). Prima di tutto, non è stato possibile analizzare l’effetto dell’insorgenza precoce dell’obesità sullo sviluppo dei tumori mammari. Gli autori non hanno riferito alcuna correlazione fra l’obesità e lo sviluppo dei tumori, né fra l’obesità ed il periodo di sopravvivenza (10 mesi per le cagne obese contro 14 mesi per le altre).

Malattie dermatologiche

Le numerose rassegne che trattano l’obesità del cane citano spesso il fatto che i problemi cutanei sono più comuni nei cani obesi che in quelli sani. Paradossalmente, per quanto è a nostra conoscenza, sono stati condotti pochi studi per dimostrare questo fatto. In un’indagine clinica su 29 cani colpiti da dermatite da Malassezia pachidermatis, l’obesità è stata identificata come un significativo fattore di rischio per lo sviluppo di questa dermatite (Pak-Son et al., 1999).

Secondo Edney & Smith (1986), la correlazione fra problemi cutanei ed obesità non è chiara.

Tecniche esplorative

È più difficile utilizzare alcune tecniche esplorative nei cani obesi in confronto a quelli sani: auscultazione, palpazione o radiografia sono complicate dall’eccesso di grasso sottocutaneo o addominale (Joshua, 1970).

Difficoltà chirurgica

I rischi associati all’anestesia sono maggiori nei cani obesi, ma variano a seconda del tipo di anestetico usato. I principali sono il sovradosaggio ed il prolungamento del periodo di risveglio dovuto all’ accumulo degli anestetici liposolubili nel grasso corporeo. Gli altri sono associati alle concomitanti malattie comuni nei pazienti obesi, come i problemi circolatori, respiratori ed epatici (Clutton, 1988). In uno studio controllato sui tempi chirurgici nelle cagne sottoposte ad ovariectomia, la durata dell’intervento è stata significativamente - in media 30% - più prolungata fra le cagne obese (Van Goethem et al., 2003).

Fra le cagne obese, il rischio operatorio è aumentato a causa di varie anomalie, come le alterazioni del sistema respiratorio (riduzione della capacità respiratoria, ipoventilazione) o di quello circolatorio (ipertensione e cardiomegalia), o di altre funzioni (difficoltà di inserimento di sonde o di mantenimento dell’equilibrio idrico). Anche le complicazioni postoperatorie sono più comuni nei pazienti obesi (Fisher et al., 1975).

Reversibilitá dei problemi

• Intolleranza allo sforzo, inattività, problemi ortopedici e respiratori descritti dai proprietari vengono generalmente attenuati o possono perfino scomparire del tutto dopo il dimagramento (Gentry, 1993; Diez et al., 2002, 2004).
• Lo stesso vale per alcuni problemi del ritmo cardiaco (Baba & Arakana, 1984).
• Anche l’incontinenza urinaria può essere ridotta o scomparire completamente dopo una dieta (Holt, 1987).
• Recenti studi hanno dimostrato la reversibilità dei principali problemi metabolici, in particolare l’insulinoresistenza e le alterazioni del metabolismo lipidico (Gayet et al., 2003a, 2004a, b; Jeusette et al., 2004b).

Modificazioni della funzione tiroidea

La funzione tiroidea è stata studiata in cani obesi in confronto ad un gruppo di animali della stessa specie sani e mentre era in corso un programma di dimagramento. Le concentrazioni di alcuni ormoni tiroidei sono risultate più elevate nei cani obesi e sono diminuite durante il protocollo di perdita di peso. Gli autori hanno concluso che l’obesità e la restrizione dell’energia alterano la funzione tiroidea, ma che queste modificazioni non dovrebbero influire sull’interpretazione delle prove cliniche (Daminet et al., 2003).

Fisiopatologia dell’obesità

In termini semplici, l’obesità è la conseguenza dello squilibrio energetico in cui l’assunzione supera il dispendio per un periodo di tempo variabile, portando ad un bilancio positivo. Esiste un enorme numero di fattori capace di condurre a questa situazione, ed è la loro interazione, piuttosto che l’azione di uno qualsiasi di essi, ad essere ritenuta responsabile dell’obesità.

Bilancio energetico

I principi del bilancio energetico

Il principio fondamentale del bilancio energetico è:

Modificazioni delle riserve = assunzione di energia - dispendio di energia

Un equilibrio energetico positivo è la conseguenza dell’assunzione di energia in quantità superiore al dispendio e, al contrario, l’equilibrio diviene negativo quando il dispendio supera l’assunzione. In condizioni normali l’equilibrio energetico oscilla pasto dopo pasto, giorno dopo giorno, settimana dopo settimana, senza modificare il peso corporeo e le riserve energetiche nel lungo periodo. Molti meccanismi fisiologici svolgono un ruolo nell’adattamento dell’assunzione al dispendio e del dispendio all’ assunzione, in modo da mantenere un peso corporeo stabile a lungo termine. Se il bilancio energetico è positivo, il dispendio aumenta (cicli vani, proteine disaccoppianti, ecc...) e, al contrario, quando l’equilibrio è negativo, l’organismo tende a ridurre i propri consumi (il che contribuisce alla resistenza alla perdita di peso).

Assunzione di energia

L’assunzione energetica totale deriva da tutti gli alimenti ingeriti, digeriti e metabolizzati dall’organismo. La Tabella 7 mostra l’assunzione energetica attraverso differenti principi nutritivi apportatori di energia. I coefficienti utilizzati sono derivati da Atwater e comportano un certo rischio di errore, dato che tengono conto soltanto della digeribilità media. I grassi apportano più energia per unità di peso rispetto ai carboidrati digeribili o alle proteine. Nei carnivori, la fibra alimentare non è molto digeribile ed il suo contributo energetico è trascurabile. Tuttavia, va notato che nell’uomo alla fibra digeribile viene attribuito un valore energetico di 1 - 2 kcal/g. Nel cane, alcune fibre solubili vengono completamente digerite (Diez et al., 1998) e l’acetato può contribuire all’8% del metabolismo energetico nel cane (Pouteau et al., 1998).

Dispendio energetico

Il secondo elemento dell’equazione è il dispendio energetico, che può essere suddiviso in tre parti:

• Metabolismo basale (BMR, basal metabolic rate)
• Termogenesi postprandiale (produzione di calore in seguito al pasto)
• Attività fisica

L’equazione più comunemente utilizzata per calcolare il fabbisogno energetico di mantenimento teorico è:
- 132 kcal per kg di peso metabolico (MW)*
*Dove MW = (peso corporeo) 0,73
Questo esponente viene spesso arrotondato a 0,75 per facilitare i calcoli, ma il valore originale è di 0,73

Nei pazienti umani adulti sedentari, il metabolismo basale, la termogenesi postprandiale e l’attività fisica rappresentano, rispettivamente, il 60%, il 10% ed il 30% del dispendio energetico (WHO, 1997). Tuttavia, il contributo di ciascuno di questi fattori viene modificato in modo significativo a seconda della regolarità e dell’intensità dell’attività fisica, che è la variabile chiave del dispendio. Il metabolismo basale sembra, al contrario, un fattore individuale stabile, dotato di un notevole influsso sulla quantità di massa muscolare dell’organismo (90-95% del dispendio energetico del metabolismo basale contro il 5 - 10% della massa grassa).

Anche nel cane il metabolismo basale rappresenta il 55 - 70% del dispendio totale (NRC, 2006), ma sono state osservate delle differenze fra le razze. Ad esempio, il Labrador ha un metabolismo basale più basso dell’Alano o dello Spaniel. Il metabolismo basale canino diminuisce con l’età (Speakman et al., 2003). Si raccomanda di ridurre l’assunzione di energia del 10 - 15% a partire dai 7 anni di vita, modificando la dieta in funzione delle condizioni fisiche del soggetto. D’altro canto, una dieta a basso contenuto calorico non è sempre giustificata per tutti i cani anziani.

Il necessario equilibrio fra l’assunzione ed il dispendio è il punto cruciale del problema nei cani in generale e in quelli obesi in particolare. Le difficoltà connesse alla stima del dispendio energetico (fabbisogno) sono molteplici.

Prima di tutto, occorre tenere presente la grande diversità della specie canina: il peso corporeo varia fra gli estremi di 1 kg ed oltre 100 kg. È anche facile comprendere la difficoltà di stimare il fabbisogno energetico di tutti i cani con una semplice equazione. Quella media è di 132 kcal/kg PV0,75 (NRC, 1974). Come approccio iniziale è stato proposto di raggruppare le razze sulla base del loro peso e della loro taglia, distinguendo soggetti piccoli, medi, grandi e giganti.

Cani di peso e taglia paragonabili ed inclusi nella stessa categoria possono presentare fabbisogni energetici molto differenti. Le variazioni possono essere dovute a spessore della cute, composizione corporea (rapporto massa magra / massa grassa) o tipo di selezione utilizzata (in origine, come cane da lavoro, poi selezionato in base a criteri di bellezza e con la funzione di animale da compagnia). La composizione corporea è estremamente importante: i cani che presentano una notevole massa muscolare consumano più energia e sono meno suscettibili all’obesità di quelli grassi.

La razza può avere una forte influenza sul fabbisogno energetico, anche fra due cani di peso simile in condizioni ambientali analoghe. Quando si parla di razionamento teorico (NRC 1974), è bene ridurre la razione del Terranova del 10% circa. Al contrario, quella di un Alano deve spesso essere aumentata del 40% per mantenere il peso dell’animale. (© Royal Canin/J.-P. Lenfant - © Royal Canin/Renner).

Oltre alla razza, anche fattori individuali, sia genetici che di altra natura, generano una notevole diversità dei fabbisogni energetici. Nei cani della stessa razza, e di peso paragonabile, i maschi sono generalmente un po’ meno grassi delle femmine e quindi il loro dispendio risulta superiore (nell’ordine del 10%); tuttavia, questo è un punto controverso (Kienzle & Rainbird, 1991).

Come già osservato, la sterilizzazione riduce il dispendio energetico (nell’ordine del 20 - 30%) (Figura 3). L’invecchiamento dell’animale è un esempio di condizione fisiologica capace di determinare lo stesso effetto diminuendo il metabolismo basale. Inoltre, la composizione corporea si modifica durante l’invecchiamento. La massa grassa tende ad aumentare a spese di quella muscolare.

Il dispendio energetico associato all’attività fisica non è stato quantificato nel cane. Da un punto di vista pratico, non è possibile dire a quante chilocalorie corrisponda un’ora di passeggiata, di caccia o di corsa.

Figura 3. Sviluppo del peso medio di cagne beagle dopo la sterilizzazione (Jeusette et al., 2004a).

In un ambiente termicamente neutro, il dispendio energetico associato alla termoregolazione dei cani che vivono in casa è basso. Di conseguenza, l’effetto stagionale è trascurabile. Invece, per mantenere la termoregolazione, il dispendio energetico dei cani tenuti nei canili all’aperto aumenta quando la temperatura ambientale diminuisce. Tuttavia, in letteratura la quantificazione del dispendio energetico supplementare è controversa. Nel Pastore Tedesco, ad esempio, una variazione di un grado centicentigrado è accompagnata da una modificazione del fabbisogno energetico nell’ordine dell’1% (Manner, 1991). Altri dati mostrano un incremento dal 2,3 fino al 3,8% per grado al di sotto della zona di neutralità termica (NRC, 2006).

Per concludere, la stima del fabbisogno energetico non è facile nel cane. Esiste una gran quantità di dati, che però sono frammentati o difficili da generalizzare. In termini pratici, per acquisire le informazioni sul fabbisogno energetico di ogni singolo individuo è importante soprattutto monitorare il peso e conoscere il consumo di cui il cane ha bisogno per mantenere un peso costante.

La regolazione fisiologica del peso corporeo

Nel loro habitat originale, i canidi selvatici sono generalmente attivi e in un ambiente con cibo abbondante ed è estremamente raro che gli adulti siano obesi. I meccanismi biologici che regolano il peso corporeo sono presenti in tutto il regno animale e sembrano essere abbastanza efficienti per contrastare un sottoconsumo.

Negli animali domestici, la pressione ambientale fa sì che probabilmente siano più utili i meccanismi in grado di gestire il consumo eccessivo. Gli ormoni regolatori dell’appetito, del consumo di cibo e del dispendio energetico, ed in particolare la leptina, la Ghrelina e l’adiponectina, stanno diventando sempre più noti.

La leptina è una citochina prodotta e secreta dalle cellule adipose. Agisce come segnale di modulazione del bilancio energetico, sia a livello centrale (sull’ipotalamo) che periferico (fegato, pancreas, ecc...). Di conseguenza, sembra svolgere un ruolo chiave nella regolazione del consumo di cibo. Al momento della sua scoperta, la leptina era stata presentata come un trattamento miracoloso per l’obesità, dato che la sua iniezione in topi obesi e sani aveva indotto una significativa perdita di peso senza alcun apparente effetto collaterale. Ciò nonostante, è stato dimostrato che i pazienti umani ed i cani obesi (Ishioka et al., 2002; Gayet et al., 2003a; Jeusette et al., 2003, 2004b) non soffrono di carenza di leptina. Al contrario, in queste due specie, l’ormone viene prodotto in proporzione alla quantità di cellule adipose, cosicché i suoi livelli plasmatici sono più elevati negli individui obesi che in quelli sani. In questi ultimi, la leptina aumenta il dispendio energetico, ma in quelli obesi la situazione è meno chiara a causa dell’esistenza di un fenomeno di resistenza.

D’altro canto, sembra che anche l’insulina e molti altri mediatori svolgano un ruolo nella regolazione della leptina (Lonnqvist et al., 1999). Studi clinici condotti nell’uomo, tendono a dimostrare che la sua concentrazione ematica dipende dalla secrezione di insulina, dalla composizione del cibo e dall’esercizio (Koutsari et al., 2003). Da un punto di vista pratico, il punto fondamentale da ricordare per quanto riguarda l’obesità è che la leptina riduce l’appetito. La leptinemia aumenta nei cani durante i periodi di incremento ponderale (Gayet et al., 2003a, 2004b; Jeusette et al., 2004b).

La Ghrelina (ormone GH-rilasciante) è stata identificata da Kojima et al. (1999). Stimola la secrezione dell’ormone della crescita (GH) ed aumenta l’ingestione di cibo nell’uomo e nei roditori. Abbiamo osservato che la sua concentrazione plasmatica è più bassa nei cani obesi che in quelli sani (Jeusette et al., 2003, 2004b).

L’adiponectina è una citochina secreta esclusivamente dal tessuto adiposo. Influisce sull’omeostasi dei carboidrati, sulla sensibilità all’insulina e, probabilmente, sull’omeostasi energetica. Agisce in sinergia con la leptina (Yamauchi et al., 2001). La sua espressione viene ridotta nei topi obesi e diabetici (Hu et al., 1996). È anche dimezzata nei cani obesi in confronto a quelli sani (Gayet et al., 2004b).

Fra gli ulteriori fattori di regolazione rientra il TNF-α (fattore di necrosi tumorale). Questa citochina è stata in origine identificata come una molecola proinfiammatoria che contribuisce all’anoressia ed alla cachessia neoplastica. È stata riscontrata in quantità particolarmente elevate nel tessuto adiposo degli animali e dei pazienti umani obesi. L’espressione e le concentrazioni del TNF-α sono positivamente correlate al grado di obesità ed alla resistenza all’insulina (Hotamisligil et al., 1995) come dimostrato nel cane (Gayet et al., 2004a).

Oltre ai meccanismi sopraricordati, merita attenzione l’attività delle proteine disaccoppianti (UCP, uncoupling proteins). Queste appartengono ad una famiglia di proteine trasportatrici della membrana interna dei mitocondri, che disaccoppiano la respirazione dalla sintesi dell’ATP disperdendo il gradiente protonico mitocondriale. L’attività di queste proteine varia in funzione della termoregolazione e della termogenesi postprandiale. L’espressione della UCP-1 viene notevolmente ridotta nel tessuto adiposo dei cani obesi insulinoresistenti (Leray et al., 2003).

Per concludere, sembra che molti fattori coinvolti nello sviluppo dell’obesità nell’uomo e nei roditori siano stati identificati anche nel cane, indipendentemente dal fatto che agiscano limitando l’appetito o aumentando il dispendio.

• La leptina è una proteina che aumenta il dispendio energetico nei soggetti sani.
• La Ghrelina è un ormone oressigeno principalmente secreto da stomaco e duodeno.
• L'adiponectina agisce in sinergia con la leptina ed è secreta dal tessuto adiposo.

Le dinamiche dell’aumento di peso

Nonostante questi meccanismi regolatori, un bilancio energetico positivo può indurre un aumento di peso se si protrae per un periodo di tempo sufficientemente lungo. La durata del periodo di squilibrio (assunzione energetica superiore al dispendio) è controversa. Nei pazienti umani è stata formulata l’ipotesi che l’obesità si instauri lentamente, in seguito ad uno squilibrio prolungato (parecchi anni) che non deve necessariamente essere considerevole. I clinici distinguono tre fasi:

• Una fase statica preobesità, durante la quale l’assunzione energetica del soggetto viene aumentata, ma il suo peso rimane lo stesso.
• Una fase dinamica, durante la quale il soggetto aumenta di peso, principalmente incrementando la propria massa grassa ma anche quella non grassa, magari solo tramite un basso incremento del volume ematico.
• Una fase statica, durante la quale l’equilibrio tra l’assunzione ed il dispendio viene ristabilito a causa della riduzione del consumo di cibo. In questa fase il peso è estremamente elevato, ma il metabolismo basale è relativamente basso. In questo nuovo stato di obesità in equilibrio il paziente viene solitamente considerato affetto da uno stato morboso (WHO, 1997).

A partire da una certa fase dell’obesità, il consumo di cibo può diminuire senza che il cane perda peso, perché il metabolismo basale è relativamente basso. (© Faculty of veterinarian of Liège).

Questi dati possono quasi essere estrapolati ai cani da compagnia, con qualche correzione. Per quanto riguarda il periodo di squilibrio, i dati devono essere adattati alla speranza di vita del cane e bisogna tenere conto delle osservazioni pratiche. L’aumento di peso può insorgere rapidamente, in poche settimane o mesi. Un rapido incremento ponderale si può avere nelle settimane successive alla sterilizzazione delle cagne. L’alimentazione ad libitum durante la crescita può indurre un notevole aumento di peso nei cuccioli di 8 mesi di età.

La fase preobesità non è stata descritta nel cane. Quella dinamica e quella statica, invece, sono state ben documentate (Figura 4). La fase dinamica può essere lineare o segmentata. Durante la fase statica il peso viene stabilizzato; l’appetito può essere normale o diminuito. Ciò spiega perché comunemente si osservano in clinica cani obesi che "non mangiano molto". È chiaro che l’assunzione energetica è stata superiore alle necessità del cane in un dato momento della sua vita - a volte parecchi anni prima. Ma una volta che le condizioni dell’animale si sono stabilizzate, i suoi fabbisogni energetici sono bassi e l’attività fisica è spesso limitata, ancor più a questo stadio.

Qualità dell’assunzione con la dieta

Vari studi condotti nell’uomo e negli animali da laboratorio dimostrano che certi fattori dietetici, in particolare l’assunzione di energia ed il contenuto di grassi, sono direttamente correlati all’obesità.

Figura 4. Sviluppo del peso in tre cani beagle alimentati con una dieta ricca di grassi.  

Assunzione energetica e macronutrienti

Per il cane, il calcolo dell’energia apportata da un dato alimento si basa sulla sua composizione chimica. I lipidi sono i principi nutritivi che contengono la maggior quota di energia. Il consumo eccessivo di un alimento grasso, di conseguenza, è un fattore essenziale nella genesi dell’obesità. Il grasso viene aggiunto al cibo sia per aumentare l’appetibilità che la densità energetica della dieta.

In termini di energia metabolizzabile, l’assunzione di proteine e di carboidrati è uguale. Tuttavia, quando si calcola l’assunzione energetica netta, l’utilizzazione delle proteine a fini energetici risulta più bassa (Tabella 7) (Rubner, 1902). Questa è una delle ragioni, oltre allo specifico effetto di alcuni aminoacidi (lisina, fenilalanina, leucina), per cui le proteine hanno un effetto più soddisfacente dei carboidrati. La natura carnivora del cane può spiegare in una certa misura la resistenza all’obesità dei canidi selvatici.

I carboidrati digeribili apportano chiaramente la stessa quantità di energia, ma inducono effetti metabolici differenti, in particolare sulla secrezione di insulina. Questo punto viene trattato più dettagliatamente più oltre.

Da un punto di vista teorico, si può accettare che l’adattamento matematico dell’assunzione di energia al dispendio energetico sia sufficiente a prevenire l’obesità nel cane. Ma in alcuni casi questa regola viene disattesa, perché si basa sull’"energia metabolizzabile". La semplice modificazione della composizione chimica del cibo - senza modificare l’assunzione energetica totale - può portare a variazioni della composizione corporea e del metabolismo basale. Questo punto è stato dimostrato nel cane ed è ben assodato in nutrizione umana (Bouché et al., 2002).

Diagnosi e valutazione dell’obesità

Uno dei principali compiti a cui si trova davanti il clinico è quello di valutare quanto sia obeso l’animale, dato che in molti casi il peso corporeo ottimale è sconosciuto. In medicina umana, è facile calcolare un intervallo ponderale ottimale basandosi sulla taglia, utilizzando il BMI (indice di massa corporea, body mass index), che è il rapporto fra l’altezza ed il peso. In medicina umana, esiste una tabella di riferimento del BMI a disposizione dei clinici che la devono consultare. Non si dispone di tabelle analoghe per i carnivori domestici. Vari tentativi di effettuare misure morfometriche si sono dimostrati inconcludenti a causa della notevole diversità esistente all’interno delle razze canine. Di conseguenza, per l’impiego in medicina veterinaria sono stati suggeriti altri metodi meno standardizzati.

Peso corporeo

Il metodo più semplice è fare riferimento al peso corporeo. È facile pesare un cane, ma il peso da solo non è sufficiente a valutare l’obesità. Senza un’indicazione del peso ideale dell’animale, questi dati sono di scarsa utilità. Anche se è facile impiegare degli standard di razza come riferimento per i cani di razza pura, questo metodo non è del tutto soddisfacente, perché il peso corporeo di un animale può variare molto significativamente in funzione della sua statura (Tabella 8).

Quando si visita un animale, è importante pesare il cane e aggiornare di conseguenza la sua cartella clinica. Bisogna identificare o stimare il peso ideale per verificare l’alimentazione di un animale obeso. Questo è il fattore più importante nella formulazione di una dieta che consenta al cane di dimagrire.

Misure morfometriche

La combinazione dei dati sulla statura e sul peso introduce il concetto di tecniche morfometriche per la valutazione della composizione corporea. La morfometria misura la forma esterna, valuta certe regioni corporee ed il modo in cui le loro dimensioni cambiano ed evidenzia la relazione con le modificazioni della composizione dell’organismo. Le tecniche morfometriche utilizzate nel cane sono il punteggio di condizione corporea e le tecniche che associano diversi parametri di misurazione corporea (lunghezza della circonferenza di varie parti del corpo).

L’imponente deposizione di tessuto adiposo sulla colonna vertebrale e alla base della coda è uno dei criteri utilizzati per identificare l’obesità.

Cuccioli di King Charles Spaniel (© Renner).

Cuccioli di Bulldog Inglese (© Lanceau).

Cuccioli di Labrador (© Hermeline/Doxicat).

Cuccioli di Bovaro Bernese (© Renner King).

L’indice corporeo è un metodo di valutazione soggettiva semiquantitativo che associa la valutazione di caratteristiche visibili alla palpazione di certe regioni del corpo. Questa valutazione viene condotta in accordo con alcuni semplici criteri: la sede e la localizzazione dei principali depositi adiposi, la visibilità o invisibilità di certe strutture scheletriche ed il profilo dell’animale.

Sono stati suggeriti parecchi tipi di indici:
- 3 gradi: 1 = magro, 2 = ottimale, 3 = eccessivo
- 5 gradi: 1 = scarno, 2 = magro, 3 = ottimale, 4 = sovrappeso, 5 = obeso (Edney & Smith, 1986) (Tabella 9)
- ed infine 9 gradi: 1 - 4 = da emaciato a magro; 5 = ottimale, 6 - 9 = progressivamente sempre più sovrappeso (Laflamme, 1993; Laflamme et al., 1994a).
Gli animali che presentano un indice medio corrispondente ad un peso ottimale hanno una massa adiposa del 13% circa. Quando si utilizza un indice corporeo a 9 gradi, ogni grado dell’indice rappresenta un incremento del 9% della massa grassa (Mawby et al., 2000). Di conseguenza, un animale con un indice corporeo pari a 9, che corrisponde alla qualificazione di "obesità morbosa" ha una massa adiposa superiore al 40%. Il vantaggio di questi sistemi di indici è che possono essere facilmente impiegati dal clinico e non si applicano esclusivamente alla diagnosi dell’obesità, ma anche alla sua attiva prevenzione. È facile pesare un animale durante una visita di routine e stabilire il valore dell’indice.

Il passaggio da una scala a 5 punti ad una a 9 si può attuare facilmente applicando i gradi intermedi in quella a 5 punti. In questo caso, l’indice corporeo di questa cagna Beagle può essere di 4,5 su 5 o di 8 su 9. (© I. Jeusette)

Le misurazioni delle varie circonferenze - toracica e pelvica, ad esempio - e il loro uso nei sistemi ad equazioni non consentono di apprezzare la massa grassa a causa delle differenze morfologiche esistenti fra individui. Tuttavia, sono un buon metodo per monitorare la perdita di peso in un determinato animale. Le varie misure corporee richiedono esperienza da parte dell’operatore nonché la collaborazione del soggetto in esame (Burkholder, 2000).

Misurazioni ad ultrasuoni

Gli ultrasuoni sono stati utilizzati per misurare lo spessore dello strato di grasso sottocutaneo nel cane (Anderson & Corbin, 1982; Morooka et al., 2001). Associare questa tecnologia con altre può essere un buon modo per localizzare i principali depositi adiposi e comprendere i meccanismi che spingono allo sviluppo dell’obesità (Morooka et al., 2001). Inoltre, questa tecnologia è relativamente semplice e non invasiva; è utile nelle cliniche dotate di buone apparecchiature. Il suo impiego sul campo è tuttavia ristretto - può venire utilizzata soltanto per valutare il grasso sottocutaneo. Sono state esaminate parecchie regioni corporee, come la parte media della regione lombare e le apofisi delle vertebre lombari L6 ed L7 o sacrali (S1). Il problema è la riproducibilità: è necessario rasare il pelo, standardizzare la posizione dell’animale e la pressione della sonda ecografica ed utilizzare dei punti di repere obiettivi. L’impiego dell’ecografia bidimensionale contribuisce a migliorare la tecnica e ad ottenere dati più precisi (Morooka et al., 2001).

DEXA

Il ricorso alla DEXA (Dual Energy X-ray Absorpiometry) (Munday et al., 1994) è un metodo per differenziare la natura e la quantità di ciascun tessuto nelle varie parti dell’organismo soggette all’ esame e monitorare lo sviluppo della composizione corporea del cane durante il periodo di dimagramento. Per poter essere eseguito correttamente, questo esame richiede che l’animale sia anestetizzato. I risultati sono correlati alla massa minerale dell’osso, al tessuto adiposo ed alla massa magra dell’organismo (Figura 5).

Figura 5. Immagini (ottenute mediante dexa) di un labrador maschio sterilizzato di 4,5 anni di etá, prima (t0) e 5 mesi dopo (t+5) l’introduzione di una dieta ipocalorica (© Alex German).  

Isotopi pesanti

L’acqua corporea viene immagazzinata principalmente nel tessuto magro; di conseguenza, rappresenta un mezzo indiretto per la misurazione della massa magra. La quantità di acqua corporea totale può venire stimata determinando la diluizione dell’ossido di deuterio (D2O) o di acqua arricchita con O18. La massa grassa e la sua percentuale possono essere calcolate sulla base della differenza. Il deuterio e l’ O18 sono due eccellenti traccianti non radioattivi e non tossici a basse dosi. Questo metodo richiede il prelievo di un campione di sangue prima dell’iniezione sottocutanea del tracciante e di un secondo campione 4 o 5 ore dopo. Può venire utilizzato nella pratica per stimare la percentuale di tessuto adiposo nei cani obesi, a condizione che si possa accedere alla spettrometria di massa. Questo metodo non invasivo è stato validato nel cane (Pouteau et al., 1998; Son et al., 1998).

Impedenza bioelettrica

Nell’uomo, la misurazione dell’impedenza bioelettrica è un metodo per studiare la composizione corporea non invasivo, semplice e rapido, portatile e riproducibile. La metodica è stata esaminata nel cane e nel gatto (Elliott et al., 2002a, 2002b).

Questi tre metodi - che sono stati utilizzati solo recentemente nei carnivori - consentono di ottenere risultati ben correlati (Son et al., 1998). Senza dubbio, sono più applicabili all’ambito della ricerca che alle situazioni cliniche, ma, ciò nonostante, aprono prospettive interessanti per il confronto dell’efficacia di differenti alimenti a basso tenore energetico disponibili sul mercato (Diez et al., 2002).