Métabolisme des lipides

Toute perturbation du métabolisme des lipides peut se traduire par une hyperlipidémie anormale: qu’il s’agisse des phénomènes d’absorption, de synthèse et d’estérification des lipides, de la synthèse des lipoprotéines, de la capture par les récepteurs, de la formation et de la circulation de la bile ou du transport inverse du cholestérol.

L’absorption des lipides

Le cholestérol et les triglycérides sont absorbés dans l’intestin grêle. Le cholestérol peut être
ingéré avec les aliments (cholestérol exogène), ou dériver de la sécrétion biliaire et de la desquamation des cellules épithéliales intestinales (cholestérol endogène), qui peut représenter jusqu’à 50 % du cholestérol total présent dans la lumière de l’intestin grêle
(Holt, 1972). L’absorption nécessite la présence d’acides biliaires et la formation de micelles
(Figure 1). Les sels biliaires sont sécrétés par le foie et arrivent dans l’intestin grêle par la
bile. Chez le chien, la plupart des sels biliaires existent sous forme conjuguée à la glycine
ou à la taurine. Lorsque la concentration en sels biliaires atteint un niveau suffisamment 5 élevé, les sels biliaires forment des agrégats ou micelles (Feldman & coll, 1983) et permettent l’absorption d’environ 30 à 60 % du cholestérol libre. Dans la lumière intestinale, les esters de cholestérol provenant des micelles sont hydrolysés par le cholestérol estérase pancréatique. Le cholestérol libre diffuse passivement à travers la paroi des cellules de la muqueuse intestinale (Westergaard & coll, 1976). Dans la cellule intestinale, le cholestérol libre est réestérifié avec des acides gras grâce à une enzyme, l’acyl-CoA ou cholestérol acyltransférase (ACAT). Une combinaison de cholestérol libre et d’esters de cholestérol est ensuite incorporée dans les chylomicrons. […]