Fisiopatología

La mayoría de las nefronas de un riñón enfermo pueden clasificarse en dos grupos. O bien son nefro- nas no funcionales como consecuencia de la destrucción de cualquier parte de sus estructuras o bien son nefronas intactas que funcionan normalmente. Los cambios en la función renal se producen como consecuencia de la reducción del número de nefronas funcionales. A medida que disminuye el núme- ro de neuronas funcionales, se producen adaptaciones según una secuencia regular. Cuando las nefro- nas resultan dañadas y se vuelven en esencia no funcionales, las nefronas “sanas” restantes aumentan de tamaño e incrementan su carga de trabajo para compensar la pérdida de nefronas; este fenómeno se conoce con el nombre de la teoría de la hiperfiltración (Figura 3). La hipetrofia y la hiperfiltración de las nefronas constituyen un mecanismo adaptativo destinado a compensar la reducción del número de nefronas.

No obstante, el aumento crónico de la presión capilar glomerular y del caudal plasmático glomerular daña el endotelio, el mesangio y el epitelio. La producción de matriz mesangial, el depósito glomerular de lípidos circulantes y la trombosis capilar promueven la lesión estructural del glomérulo. Las lesiones tubulo-intersticiales, el aumento de la amoniogénesis tubular y la mineralización de los tejidos blandos contribuyen a la lesión de las nefronas y, en última instancia, inducen su esclerosis. La destrucción continua de la nefrona inicia una posterior compensación, dando lugar a un círculo vicioso de adapta- ción y lesión que se automantiene (Figura 4). […]