Der Fettstoffwechsel

Jegliche Störung des Fettstoffwechsels kann sich in Form einer Hyperlipidämie äußern, unabhängig davon, ob es sich um Störungen der Absorption, der Synthese und der Vereste- rung von Lipiden, der Synthese von Lipoproteinen, der Rezeptoren, der Bildung und der Zirkulation der Gallenflüssigkeit oder des Cholesterinrücktransports handelt.

Die Fettabsorption

Cholesterin und Triglyzeride werden im Dünndarm absorbiert. Ein Teil des Cholesterins wird mit der Nahrung aufgenommen (exogenes Cholesterin), der andere stammt aus der Gallesekretion und aus der Desquamation von Darmepithelzellen (endogenes Cholesterin) und kann bis zu 50 % des im Dünndarmlumen vorhandenen Gesamtcholesterins repräsentieren (Holt, 1972). Voraussetzung für die Absorption im Darm ist das Vorhandensein von Gallensäuren und die Bildung von Mizellen (Abbildung 1). Die Gallensalze werden von der Leber sezer- niert und gelangen über die Gallenflüssigkeit in den Dünndarm. Beim Hund liegt der größte Teil der Gallensalze in der mit Glycin oder Taurin konjugierten Form vor. Erreicht die Kon- zentration der Gallensalze eine ausreichende Höhe, bilden sie Aggregate oder Mizellen (Feld- man et al., 1983) und stellen auf diese Weise die Absorption von etwa 30  bis 60 % des freien Cholesterins sicher. Im Darmlumen werden die aus den Mizellen stammenden Cholesterin- ester durch die pankreatische Cholesterinesterase hydrolysiert. Das freie Cholesterin diffun- diert nun passiv durch die Wand der Darmschleimhautzellen (Westergaard et al., 1976). In der Darmzelle wird das freie Cholesterin mit Hilfe eines Enzyms, der Acyl-CoA- oder Choleste- rinacyltransferase (ACAT), mit Fettsäuren reverestert. Eine Kombination von freiem Cho- lesterin und Cholesterinestern wird anschließend in die Chylomikronen inkorporiert. […]