Retroviridae

Indice

Características virales
Clasificación
Alfaretrovirus
        Leucosis Aviar
Betaretrovirus
        Adenocarcinoma pulmonar ovino
        Tumor nasal enzoótico
Gamaretrovirus
        Leucemia felina
        Virus del sarcoma felino
        Reticuloendoteliosis aviar
Deltaretrovirus
        Leucosis / Leucemia bovina
Lentivirus
        Maedi /Visna
        Artritis-Encefalitis Caprina
        Anemia infecciosa equina
        Inmunodeficiencia felina
        Inmunodeficiencia bovina
Glosario

Esta es una familia de grandes virus con ARN de cadena sencilla que usan la enzima transcriptasa reversa en su ciclo de replicación. Varios retrovirus oncogénicos causan enfermedades animales de gran importancia. Debido a su modo de replicación, los retrovirus probablemente están presentes en los genomas de todos los vertebrados.

Características virales

• Estos virus ARN son envueltos, ARN de cadena sencilla (ss por sus siglas en inglés) con una nucleocápside icosahédrica.
• La envoltura tiene espículas glicoprotéicas en su superficie (ver Fig. 15-1). Los retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos portan dos copias idénticas de su genoma en los viriones (son diploides).
• El ARNss es convertido a ADN de cadena simple por la enzima transcriptasa reversa. Del este ADNss se forma un ADN de cadena doble (ds por sus siglas en inglés), llamado ADN proviral, el cual es entonces integrado dentro del cromosoma del hospedero. El ADNds proviral sirve entonces como molde para la producción de ARN mensajero y genomas ARNss de la progenie.
• La conversión de ARNss a ADNss, mediada por la enzima viral transcriptasa reversa, da como resultado una molécula de ADN de doble cadena más larga que aquella del genoma original. Este ADNds migra al núcleo donde se integra finalmente en el cromosoma del hospedero, por acción de la enzima integrasa viral.
• Una vez integrado dentro del genoma del hospedero, el ADNds viral, es llamado provirus. El provirus permanece latente hasta que es "estimulado" a entrar en transcripción a ARN mensajero por la maquinaria celular del hospedero.
• La transcripción del ARNm viral del provirus es mediada por la enzima celular ARN polimerasa II.
• Los nuevos viriones son liberados por gemación o protrusión de yemas, la cual no siempre resulta en lisis celular.
• Existe una alta tasa de mutación, debido a que la transcripción reversa es un proceso propenso al error. Por esto, los retrovirus usualmente presentan una alta diversidad genética.
• Muchos retrovirus portan oncogenes (por ejemplo el virus del sarcoma de Rous en las aves), mientras que otros no (por ejemplo el virus linfotrópico de células T humanas, HTLV). Sin embargo, algunos retrovirus pueden causar tumores sin portar oncogenes.
• Todos los genomas retrovirales consisten de dos moléculas de ARNss, de sentido positivo (+), tienen cap en el extremo 5´ y poli(A) en el extremo 3´ (equivalente al ARN mensajero) y cuatro regiones codificadoras características (gag-pro-pol-env). Genes gag (antígeno específico de grupo: proteína de matriz, nucleoproteína, cápside), gen pro (proteasa), genes pol (transcriptasa reversa y ARNasa-H); y genes env (envoltura, unión al receptor) (ver Fig. 15-2). Estos genes varían en tamaño desde aproximadamente 8 - 11 kb. Estos son los únicos virus que son verdaderamente diploides. Adicionalmente, existe un tipo específico de ARN celular, un ARN transportador (ARNt) (usualmente trp, pro o lis), requerido para la replicación, que está presente en el virión.
• Los viriones son sensibles al calor, a los solventes lipídicos y a los detergentes, pero son relativamente resistentes a daños por luz ultravioleta.

Figura 15-1. Retroviridae (80 - 100 nm). Estos son virus envueltos con ARN de cadena sencilla con una nucleocápside icosahédrica. La envoltura tiene "espículas" glicoprotéicas características en la superficie.

Figura 15-2. Arreglo genético de un retrovirus típico (virus de la leucemia aviar, virus de la leucemia felina). LTR-repetición terminal lateral; gag - genes que codifican las proteínas de la cápside y el núcleo; pro-gen que codifica la proteasa; env - genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura.

Clasificación

Actualmente existen siete géneros en la familia. Todos los géneros excepto los Lentivirus y los Espumavirus causan cambios neoplásicos en tipos de células específicas. Los géneros, con los virus más importantes, son:

Alfaretrovirus

Virus de la leucosis Aviar
Virus del sarcoma aviar
Virus de la mieloblastosis aviar
Virus del sarcoma de Rous

Betaretrovirus

Virus del tumor mamario del ratón: un virus importante muy estudiado de los ratones
Adenocarcinoma pulmonar ovino
Virus del tumor nasal enzoótico

Gamaretrovirus

Virus de la leucemia felina
Virus del sarcoma felino
Virus de la reticuloendoteliosis aviar

Deltaretrovirus

Virus de la leucemia bovina

Epsilonretrovirus

Virus del tumor de los peces

Lentivirus estos virus causan enfermedades del tipo de las inmuno-deficiencias.

Virus Maedi / Visna
Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina
Virus de la Anemia infecciosa equina
Virus de la Inmunodeficiencia felina
Virus de la Inmunodeficiencia bovina
Virus de la Inmunodeficiencia humana 1 y 2
Virus de la Inmunodeficiencia del simio

Espumavirus agentes espumosos (por ejemplo los virus espumosos de los bovinos y de los simios) que causan infecciones persistentes pero silenciosas en varios hospederos naturales. Ellos son contaminantes ocasionales en cultivos celulares.

Las enfermedades más importantes causadas por lo retrovirus son discutidas bajo, debajo de sus respectivos géneros.

Alfaretrovirus

Leucosis aviar

Causa

El virus de la leucosis aviar. El grupo de virus de la leucosis aviar (ALGV por sus siglas en inglés) está conformado por 10 subgrupos, de la A a la J, basados en diferencias en las glicoproteínas de la envoltura. Los virus de los subgrupos A al E y J infectan pollos. Los virus de los otros subgrupos se presentan en codorniz, perdiz y faisán.

El grupo ALGV contiene ambos virus, los competentes y los defectivos en replicación. Los virus defectivos no son importantes como causa de leucosis.

Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de leucosis aviar que se manifiestan como una leucosis linfoide, un linfoma de células B. Esta es la neoplasia más común e importante asociada con la enfermedad.

Los virus del subgrupo J han sido asociados con leucosis mieloide en pollos de engorda.

La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos. Los ALGV´s endógenos, los cuales pertenecen principalmente al subgrupo E y ocurren comúnmente en pollos y otras especies aviares, son de poca o ninguna patogenicidad. Estas secuencias de ADN proviral están integradas dentro de las células de la línea germinal y son así transmitidas verticalmente.

Distribución

Los virus de la leucosis aviar ocurren comúnmente en pollos, codornices, perdices y faisanes de todo el mundo y la enfermedad es de gran importancia económica.

Transmisión

Aunque la transmisión puede ocurrir por contacto, puesto que el virus está presente en heces y saliva, el principal medio de transmisión es a través del huevo. Los parásitos hematófagos son vectores potenciales. Los virus endógenos, los cuales son comunes en los pollos, pero no son importantes como causa de leucosis, también son transmitidos genéticamente en la línea germinal de los padres a la descendencia.

Patogénesis, características clínicas y patológicas

Todos los virus del grupo de la leucosis aviar son oncogénicos, excepto aquellos que pertenecen al subgrupo E. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de neoplasias por virus, que es, oncogénesis, son descritos en el capítulo 4. Factores tales como los genéticos (susceptibilidad transmitida autosomalmente o células aviares resistentes) y la edad y el sexo del hospederos pueden también ser importantes en el desarrollo de los tumores.

El período de incubación es variable y puede ser tan largo como meses o años. Después de la infección el virus es diseminado a los tejidos de todo el cuerpo, donde se replica.

Dentro de las células B el provirus induce neoplasia por integración cercana al encogen c-myc del hospedero. Como resultado de lo anterior, la célula es estimulada a dividirse cuando los genes virales están siendo transcritos. En la eritroblastosis, la integración se da cerca del gen c-erbB, con un resultado similar.

Con aquellos virus que son considerados de transformación rápida, ha sido encontrado que su genoma posee el proto-oncogen c-onc. Múltiples copias del gen c-onc resultan en sobreproducción de la proteína, lo cual estimula la transformación celular. Las oncoproteínas producidas pueden actuar como hormonas, receptores de factores de crecimiento, factores de regulación de la trascripción o cinasas asociadas con mecanismos de señalización celular.

Los virus de los subgrupos A al D están asociados con una variedad de condiciones neoplásicas, incluyendo leucosis linfoide, eritroblastosis, mieloblastosis, osteopetrosis, nefroblastomas, hemangiomas y sarcomas. Las formas más comunes son las siguientes:

• Leucosis linfoide es, por mucho, la más prevalente de todas las formas de leucosis / sarcoma aviar. La enfermedad es vista más frecuentemente en pollos de al menos 16 semanas de edad y ocurre más comúnmente en hembras. Los signos clínicos pueden estar ausentes o las aves pueden presentar apariencia pobre con cresta pálida. El abdomen puede estar agrandado a causa de un crecimiento tumoral masivo en el hígado
• La osteopetrosis es una enfermedad esporádica que ocurre principalmente en machos. La diáfisis o caña de los huesos largos está engrosada, resultando frecuentemente en un andar forzado. Las aves afectadas pueden estar anémicas y también tener lesiones de leucosis linfoide.
• La eritroblastosis puede manifestarse en una de dos formas; anémica o proliferativa, siendo la segunda la más común de las dos. Los signos clínicos son similares para ambas formas. Los pollos se ven deprimidos, con emaciación, y deshidratados. Con la forma anémica, existen pocos eritroblastos circulantes, y los pollos parecen pálidos, en oposición a la cianosis observada en la forma proliferativa en la cual los eritroblastos circulantes están presentes en gran número.
• La mieloblastosis es clínicamente similar a la eritroblastosis. Existe una proliferación anormal de mieloblastos que resultan en leucemia severa.

Diagnóstico

• Especimenes clínicos: aves enteras in extremis.
• El diagnóstico de las condiciones neoplásicas causadas por los virus de la leucosis / sarcoma aviar se basa usualmente en los signos clínicos y en las lesiones patológicas e histopatológicas (macro y micro), pero la leucosis linfoide puede ser confundida con la forma aguda de la enfermedad de Marek en aves más viejas.
• Los rasgos diferenciales, los cuales son resumidos en la Fig. 15-3, incluyen: tumores nodulares en la bolsa de Fabricio en contraste con el agrandamiento difuso que se presenta en la enfermedad de Marek; proliferación celular intrafolicular en la bolsa de Fabricio en contraste con la proliferación celular interfolicular en la enfermedad de Marek; y la apariencia citológica de las células linfoides que son uniformemente células blásticas en la leucosis linfoide pero una mezcla de células pleomórficas maduras e inmaduras en la enfermedad de Marek.
• El aislamiento de los virus o la demostración de anticuerpos no es considerado de valor en el diagnóstico debido a que los virus del grupo de la leucosis aviar son ubicuos en pollos.

Figura 15-3. Rasgos diferenciales de la enfermedad de Marek (MD) y la leucosis linfoide (LL).

Prevención

• No existe vacuna disponible y la erradicación es le método preferido de control. Puesto que los virus son principalmente transmitidos a través del huevo, los criaderos infectados con el virus son detectados a través de la prueba de ELISA para antígeno viral en la albúmina del huevo. Las aves positivas son eliminadas.
• Los ensayos de ELISA e inmunofluorescencia son usados para detectar anticuerpos en suero y yema de huevo.
• La mayoría de las parvadas comerciales de pollos, están ahora libres de virus ALG exógenos.
• Algunas aves son genéticamente más resistentes a la leucosis aviar, ellas tienen un número menor de receptores virales específicos en la superficie celular.
• Las incubadoras deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente.
• Controlar parásitos hematófagos.

Virus del sarcoma de Rous y otros alfaretrovirus

Los virus del sarcoma de Rous (RSV), de la mieloblastosis aviar y de la eritroblastosis aviar, frecuentemente son defectivos y requieren otro ALGV para su replicación. Estos virus se pueden convertir (experimentalmente) en virus rápidamente transformantes cuando un oncogén celular es incorporado dentro de su genoma. No se considera que ellos se puedan transmitir naturalmente. El RSV fue el primer virus, mostrado en 1911 por Peyton Rous, en causar un tumor maligno sólido. Subsecuentemente se ha encontrado que existen un número de virus RSV que producen tumores en varios mamíferos.

El virus defectivo del sarcoma aviar porta el oncogén v-crk transducido, cuyo producto se une a varias proteínas celulares resultando en transformación celular in vitro. La figura 15-4 es una representación esquemática del genoma. Éste y los virus defectivos previamente mencionados son principalmente de interés científico.

Figura 15-4. Arreglo genético del virus del sarcoma de Rous. LTR - Repetición Terminal lateral; gag-genes que codifican las proteínas de la cápside y del núcleo; pro-gen que codifica a la proteasa; env-genes que codifican las glicoproteínas de la envoltura; src-gen del sarcoma.

Betaretrovirus

Adenocarcinoma pulmonar ovino

(Jaagsiekt, adenomatosis pulmonar)

Causa

Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino. En el genoma de la oveja están presentes tantas como 15 a 20 copias del virus endógeno por célula, sin embargo, la enfermedad es causada por un virus exógeno.

No se ha encontrado U un oncogén en el genoma y el mecanismo de transformación no ha sido elucidado.

Distribución

La enfermedad ocurre en ovejas de todo el mundo, excepto en Australia. Ésta raramente afecta a las cabras.

Transmisión

Por el aire en aerosoles respiratorios y también por transmisión vertical.

Características clínicas y patológicas

El virus se replica en células alveolares y bronquiales y se producen tumores a partir de estas células. La adenomatosis pulmonar es una neumonía crónica de la oveja, de progresión lenta, eventualmente fatal caracterizada por proliferación adenomatosa del epitelio alveolar y bronquial infectado por el virus. El adenocarcinoma resultante puede sufrir metástasis. Bacterias de los géneros Mannheimia o Pasteurella puede estar involucradas en una neumonía secundaria, la cual puede ser terminal.

Se observa tos, descarga nasal y dificultad respiratoria que conduce eventualmente a emaciación y muerte. El período de incubación puede ser tan largo como varios años.

La enfermedad puede ser confundida clínicamente con neumonía progresiva ovina (discutida después como Maedi / Visna), pero las lesiones pulmonares son bastante diferentes. Macroscópicamente existen crecimientos nodulares diseminados a través de los pulmones, que microscópicamente son adenomas o adenocarcinomas.

Diagnóstico

• Especimenes clínicos: tejido pulmonar que contiene las lesiones, fijado con formalina.
• El diagnóstico esta basado usualmente en lesiones pulmonares macro y microscópicas.
• Intentos por cultivar el virus en cultivos celulares no han sido exitosos.
• La ELISA y el PCR han sido usados para detectar virus en exudados pulmonares.
• La ausencia de anticuerpos específicos detectables impide la realización de pruebas serológicas

Prevención

• No existen vacunas disponibles
• Las ovejas clínicamente afectadas deben ser removidas del rebaño. La enfermedad fue erradicada de Islandia a través de medidas de despoblación.

Tumor nasal enzoótico

El virus del tumor nasal enzoótico de las ovejas y las cabras, está estrechamente relacionado con el virus causante del adenocarcinoma pulmonar ovino. Los genomas de ovejas y cabras tienen copias de secuencias de betavirus endógenos que están estrechamente relacionados.

La enfermedad está caracterizada clínicamente por descarga nasal serosa a mucopurulenta y respiración con la boca abierta. El tumor o los tumores se originan desde la mucosa de los hollares y pueden ser uni o bilaterales. Los pasajes nasales pueden llegar a ocluirse completamente y los crecimientos tumorales pueden extenderse dentro de los senos nasales, la cavidad craneal y la faringe. El diagnóstico está basado en las lesiones macro y microscópicas. La confirmación requiera la demostración del virus.

Gamaretrovirus

Leucemia felina (FeL)

Causa

Virus de la leucemia felina (FeLV)

• Existen tres subgrupos del virus, A, B y C basados en las diferencias en la glicoproteína gp70 de la envoltura.
• Los virus del subgrupo A crecen exclusivamente en células felinas; virus B y C, también crecen en células humanas, de canino y de visón. Los virus pueden ser propagados por largos períodos en fibroblastos de felino; la replicación no resulta en efecto citopático (ECP) observable.
• FeLV-A puede ser recuperado de todos los gatos naturalmente infectados con leucemia viral felina. FeLV-A tiende a ser menos patogénico que los otros dos subgrupos.
• FeLV-B aparece como resultado de la recombinación entre los genes env del FeLV-A y el ADN proviral de FeLV endógenos. FeLV-B puede ser aislado de cerca del 50% de los gatos con FeL.
• FeLV-B solo es transmitido con FeLV-A. FeLV-B desaparece frecuentemente de gatos con FeL.
• La infección con ambos subgrupos de virus A y B es más seria que solamente con el subgrupo A. Por ejemplo, la incidencia de enfermedad neoplásica se incrementa con la co-infección de A y B sobre aquella de la infección con A solamente. Entre aquellos crónicamente infectados con los subtipos A y B, 30% son diagnosticados con linfoma.
• FeLV-C se presenta en gatos infectados con FeLV-A como un resultado de las mutaciones en el gene env del FeLV-A.
• FeLV-C causa una anemia fatal y por esto es raramente transmitida.
• La recombinación frecuente de FeLV con los genes de las células hospederas produce virus del sarcoma felino recombinantes defectivos en replicación. Los últimos virus pueden ser aislados de fibrosarcomas en gatos jóvenes.
• FeLV posee la disposición genética característica de los retrovirus (ver Fig. 15.2), donde LTR significa repeticiones terminales laterales.
• FeLV ha sido asociado con una variedad de malignidades diferentes. Los mecanismos de oncogénesis incluyen: posesión de oncogenes virales, tales como el v-myc (ver Capítulo 4); transducción de un proto-oncogén a un estado activo; destrucción de un gen supresor de tumores; o mutagénesis insercional (inserción de un ADN proviral que destruye la estructura o la función de otro gene, generalmente involucrado en regulación del ciclo celular).

Distribución

La enfermedad, la cual ocurre en todo el mundo, es una afección importante, frecuente de los gatos domésticos y algunos otros felinos tales como los gatos silvestres y los gatos de la jungla.

El calostro parece proteger los gatitos durante el primer mes de vida. Los gatitos mayores son particularmente susceptibles, pero la susceptibilidad disminuye con la edad.

Se ha estimado que solo 1 de cada 5 gatos expuestos a las 10 semanas de edad desarrollará infección persistente. Los gatitos de gatas persistentemente infectadas usualmente también se infectan.

Transmisión

El virus está presente en las secreciones respiratorias y orales, y en orina y heces. La infección es por ingestión y la diseminación es por contacto directo e indirecto y en forma transplacentaria. La saliva es particularmente infecciosa y las mordeduras y el acicalamiento mutuo son medios comunes de diseminación.

Patogénesis

Los principales estadios en la progresión de la infección con FeLV, son los siguientes:

• Infección inicial.
  Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos.
• Viremia primaria o transitoria
  Replicación en tejidos linfáticos sistémicos, medula ósea y otros tejidos
  (puede ser eliminación del virus o infección latente).
• Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus).
  Involucra extensivamente la médula ósea, estómago, faringe, esófago, glándulas salivales, vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes:
  Eliminación del virus/ infección latente/ infección activa.
• Con infección activa, el virus es excretado en saliva, heces, orina y secreciones respiratorias.
• Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas.

Características clínicas y patológicas

La mayoría de los gatos cuando están infectados con FeLV desarrollan una respuesta inmune eficaz y se recuperan completamente sin evidencia de algún signo clínico. Un pequeño porcentaje es virémico por un período variable, pero son asintomáticos y eventualmente eliminan el virus.

Aquellos cuyas respuestas inmunes son insuficientes (cerca del 2%) permanecen persistentemente infectados y pueden llegar a desarrollar una variedad de formas neoplásicas o no neoplásicas de la enfermedad.

Aproximadamente el 80% de los gatos que albergan al virus mueren dentro de los siguientes tres años.

Los signos clínicos varían con las diferentes formas de la enfermedad y están relacionados con la naturaleza, extensión y localización de las lesiones. Las formas posibles son las siguientes:

Formas Neoplásicas:

Aproximadamente 20% de los gatos persistentemente infectados desarrollan una de las siguientes formas de linfosarcoma: alimenticia, multicéntrica, tímica o leucemia linfoide. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de tumores. Los signos generales son letargia, anorexia y pérdida de peso.

Algunos rasgos importantes de las varias formas de linfosarcoma son las siguientes:

Forma alimenticia: el gato puede mostrar anorexia, vómito y diarrea. Masas abdominales involucran al intestino delgado, ciego y colon; los nódulos linfoides mesentéricos asociados también pueden estar afectados.

Forma multicéntrica: Puede encontrarse linfadenopatía generalizada, linfosarcoma renal, esplenomegalia y hepatomegalia. Esta forma es usualmente vista en gatos jóvenes.

Forma tímica: la disfagia y la disnea son signos comunes y la cianosis puede estar presente en casos avanzados. El fluido pleural puede contener células neoplásicas.

Forma leucémica linfoide: la médula ósea es la principal involucrada y los linfocitos cancerosos circulan en la sangre. Son frecuentes la ictericia, la fiebre, la anemia y la palidez de las membranas mucosas. También pueden estar presentes la linfadenopatía, esplenomegalia y hepatomegalia. Son evidentes grados variables de fiebre, anorexia y debilidad.

Leucemia mieloide: La lesión primaria de esta forma sin linfosarcoma es en la médula ósea con implicación secundaria del hígado, bazo y nódulos linfoides. Esta forma de leucemia es nombrada de acuerdo a la línea celular hematopoyética afectada, por ejemplo: leucemia mielógena, eritroleucemia y leucemia linfoblástica. Los signos incluyen anemia progresiva, fiebre recurrente y pérdida de peso.

Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con FeLV referidas arriba, serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. Esto puede complicar el diagnóstico.

Formas no neoplásicas:

Inmunosupresión

El mecanismo responsable de la inmunosupresión inducida por el FeLV no está bien entendido. Se piensa que la proteína de envoltura p15E puede estar involucrada.

La inmunosupresión incrementa la susceptibilidad a los agentes bacterianos, virales, micóticos y protozoarios. Algunas de las manifestaciones son las siguientes:

• Puede haber rinitis y sinusitis crónica, llagas alrededor de las garras y enfermedad periodontal. Sin embargo, estas también pueden ser vistas como un resultado de la enfermedad conocida como inmunodeficiencia felina. La cicatrización de los procesos infecciosos, incluyendo los abscesos, puede ser demorada en gatos con infección por FeLV.
• Los gatos infectados con FeLV son particularmente susceptibles a los patógenos bacterianos, virales y micóticos de los tractos respiratorio y entérico. En las infecciones crónicas subsecuentes se presentan fiebres persistentes con pérdida progresiva de peso y de la condición corporal.
• La infección con FeLV puede predisponer a la peritonitis infecciosa felina y a la infección con Haemobartonella felis (anemia infecciosa felina).
• Un síndrome parecido a la panleucopenia ha sido asociado con la infección por FeLV. Ha ocurrido en gatos inmunizados contra panleucopenia felina y es invariablemente fatal.

Desórdenes reproductivos

• La infección con FeLV puede resultar en muerte fetal (reabsorción fetal), aborto / (gestación tardía) e infertilidad. Se considera que la muerte fetal es debida a endometritis y placentitis. Se estima que cerca del 75% de las hembras infectadas abortan.
• Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan persistentemente infectados y los gatitos resultantes son débiles y enfermizos. La infección con FeLV es considerada una causa de aquello que es llamado el "síndrome del gatito débil".

Glomerulonefritis

Ésta puede estar presente en gatos con infección persistente de FeLV. Se considera que es debido a la deposición de complejos antígeno – anticuerpo en los riñones. Existe evidencia de que esta nefritis glomerular mediada por complejos inmunes es una importante causa de muerte en la infección con el FeLV.

Diagnóstico

• Especimenes clínicos: frotis sanguíneo, tumores, médula ósea y suero.
• Varios procedimientos diagnósticos pueden ser usados, incluyendo el examen histopatológico de biopsias, exámenes de médula ósea y citología de fluidos torácicos y abdominales. Sin embargo, la forma más práctica y confiable de diagnosticar la infección con el FeLV es con la ELISA y el IFA, procedimientos referidos más adelante. Los tres subgrupos son detectados por las pruebas de diagnóstico comúnmente usadas para FeL, pero estos nos pueden distinguir entre los varios subtipos.
• Un procedimiento de fluorescencia indirecta con anticuerpo (IFA) sobre frotis sanguíneo y el procedimiento de ELISA en suero son las técnicas más comúnmente usados para la detección de antígeno (la principal proteína de la cápside, p27). Este antígeno puede ser encontrado en grandes cantidades en el citoplasma de leucocitos infectados y en plaquetas. La forma soluble es encontrada en el plasma y el suero de gatos infectados. Al menos tres frotis sanguíneos son recomendados para el IFA. Una prueba positiva indica la presencia del virus.
• Los resultados de las pruebas IFA y ELISA se comparan de forma favorable.
• Los reactivos comerciales están disponibles para los laboratorios de diagnóstico para las pruebas de ELISA e IFA. Los estuches de ELISA comerciales están disponibles para los practicantes.
• El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares, pero el aislamiento viral como herramienta diagnóstica es costoso y dilatado.
• El PCR puede ser usado para detectar el genoma viral.

Tratamiento

• Terapia de mantenimiento.
• Quimioterapia e irradiación pueden prolongar la vida en gatos con neoplasia.
• Agentes antivirales (incluyendo IFN-α recombinante humano y AZT) pueden retardar la aparición de los signos clínicos, pero no son curativos.

Prevención

• El FeLV es lábil y pierde rápidamente su infectividad en el ambiente. Es fácilmente inactivado por desinfectantes de uso común.
• La enfermedad puede ser erradicada de las colonias por pruebas serológicas periódicas con la remoción de los gatos positivos, y la desinfección de áreas potencialmente contaminadas. Nuevas adiciones deben ser puestas en cuarentena y muestreadas antes de la admisión a la colonia principal. Los gatos en la colonia principal son muestreados nuevamente a intervalos anuales o menores.
• Debe existir un intervalo de al menos un mes antes de introducir gatos negativos a un ambiente previamente infectado.
• Algunos dueños elegirán mantener gatos positivos a FeLV que son asintomáticos. Tales gatos son una amenaza para los gatos negativos y por lo tanto deberían ser mantenidos dentro de la casa y aislados de gatos negativos. Ellos pueden desarrollar más tarde una enfermedad relacionada con el virus de la leucemia felina.
• Están disponibles vacunas a base de virus muerto y de subunidades, y son administradas desde las nueve semanas de edad. Ellas no eliminan infecciones pre-existentes. Las vacunas no interfieren con las pruebas para antígeno viral.
• La evaluación con ELISA e IFA es recomendada antes de la vacunación.

Virus del sarcoma felino

Los virus de la leucemia felina frecuentemente sufren recombinación con genes de la célula hospedera resultando en virus de sarcoma recombinantes defectivos en replicación (FeSV). Ellos son incapaces de replicarse sin la ayuda de un FeLV de tipo silvestre. En cada uno de estos virus recombinantes, uno de siete oncogenes ha sido transducidos por FeLV. Por ejemplo, el Gardner-Arsstein-GA-FeSV tiene el encogen (c-fas). Más de diez virus diferentes del sarcoma felino han sido identificados.

Los virus del sarcoma felino han sido aislados de fibrosarcomas multicéntricos raros en gatos jóvenes. FeSV está confinado al tumor y no existe evidencia de transmisión de estos virus de gato a gato.

El diagnóstico definitivo depende de procedimientos de laboratorio extensivos.

Reticuloendoteliosis aviar

Este término comprende varios síndromes de enfermedades. Las causas son los virus de la reticuloendoteliosis (gamaretrovirus) que constan principalmente de tres subtipos serológicos estrechamente relacionados que son inequívocamente diferentes de los retrovirus del grupo leucosis / sarcoma.

Estos virus están ampliamente diseminados y pueden causar varias neoplasias serias en pollos y pavos, y también en patos, gansos, faisanes y codornices japonesas. Algunos brotes han sido atribuidos a las vacunas contaminadas con el virus de la reticuloendoteliosis.

La diseminación del virus ocurre a través del contacto y del huevo. Las infecciones son frecuentemente subclínicas. El antígeno viral en el suero puede ser detectado con una prueba de precipitación en gel de agar. La prueba de ELISA (comercialmente disponible) y otros procedimientos serológicos son empleados para detectar anticuerpos. Estos virus pueden ser cultivados en una variedad de células aviares pero frecuentemente se replican sin un efecto citopático discernible.

Dada la naturaleza de la enfermedad, las medidas de control no son factibles.

Deltaretrovirus

Leucosis Bovina

(Leucemia Bovina, leucosis bovina enzoótica)

Causa

Virus de la leucosis bovina (VLB). Sólo se ha encontrado un tipo antigénico. Sólo un pequeño porcentaje de los animales infectados con BLV desarrollan linfosarcomas de células B. La mayoría de los animales infectados desarrollan una linfocitosis persistente sin características clínicas aparentes.

El virus produce sincicios en células en cultivo y los sueros inmunes evitan la formación de estos sincicios. Esto es usado como un ensayo para detectar virus o anticuerpos.

Distribución

El virus de la leucemia bovina (VLB) está distribuido mundialmente y ocurre con particular frecuencia en ganado lechero. La mayoría de las infecciones son inaparentes y puede estar infectado tanto como el 80% del hato lechero. La enfermedad ha sido erradicada en algunos países, y otros están en proceso de erradicación.

Transmisión

El ganado se infecta por contacto directo con sangre de animales infectados durante la toma de muestras sanguíneas, exámenes clínicos, castración y descorne. La transmisión mecánica por mordeduras de insecto puede desempeñar cierto papel, particularmente en regiones tropicales.

Se infectan aproximadamente el 10 al 15% de los becerros nacidos de madres infectadas.

Patogénesis

Los linfocitos B son el blanco primario y le sigue una infección inaparente o un linfoma de células B. El virus no contiene un oncogen. En vez de esto, dos proteínas reguladoras de genes, las proteínas Tax y Rex, son la clave en la progresión hacia la neoplasia. En particular, la proteína Tax se asocia con factores de transcripción del hospedero, conduciendo a la transcripción del provirus del BLV.

La mayoría de los animales infectados son asintomáticos; alrededor del 30% desarrollan una linfocitosis persistente y menos del 2% eventualmente desarrollan linfosarcoma.

Características clínicas y patológicas

Aunque ganado no inmune de cualquier raza puede ser infectado a cualquier edad con el virus de la leucemia bovina (VLB), la mayoría de las infecciones ocurren en ganado lechero de más de dos años de edad. El hecho de que la enfermedad raramente se observa en animales más jóvenes se relaciona con la presencia de anticuerpos maternos (por 5 o 6 meses) y la separación de los animales jóvenes del resto del hato, hasta que alcanzan la maduración sexual.

La mayoría de los animales infectados con VLB permanecen clínicamente normales. Aquellos que desarrollan la enfermedad (aproximadamente el 2%) mueren al final de un largo curso clínico (semanas a meses). Frecuentemente, los signos clínicos iniciales son pérdida de peso y disminución en la producción de leche, pero pueden ser muy variables dependiendo del sitio en donde se desarrolle el tumor.

La enfermedad es un linfoma de células B. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos, corazón, abomaso, útero y bazo. Cuando están involucrados, los nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la piel, generalmente en el cuello y en los flancos traseros.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: tejidos afectados (fijados en formalina) y suero.
• Frecuentemente el diagnóstico presuntivo de LB se basa en el hallazgo de tumores en los lugares mencionados anteriormente y en la examinación clínica y las lesiones a la necropsia. Es necesario el examen microscópico de los tejidos afectados para hacer la confirmación de la enfermedad. Debe tenerse en cuenta que hay formas esporádicas de leucosis bovina (tímica, multicéntrica) no viral, y generalmente afecta a animales más jóvenes.
• En suero de ganado infectado pueden detectarse anticuerpos específicos por diferentes pruebas serológicas, incluyendo ELISA, radioinmunoanálisis e inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés). Esta prueba se usa más comúnmente en estudios epidemiológicos. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra BLV, pero nunca desarrolla la enfermedad.
• El virus puede ser cultivado y aislado en linfocitos de la sangre, pero esto no es práctico para el diagnóstico.
• Aunque tampoco es práctico para el diagnóstico, el PCR también puede ser usado para detectar el virus en linfocitos.
• La cuenta de linfocitos en muestras de sangre que alguna vez se usó como prueba diagnóstica ya no se usa, debido a que no todos los animales infectados presentan linfocitosis.

Prevención

• No hay vacunas disponibles para la prevención de la LB.
• La erradicación se lleva a cabo mediante la detección y eliminación de los animales serológicamente positivos, y la introducción al hato sólo de animales serológicamente negativos.
• Debe tenerse cuidado para evitar la diseminación del virus durante la toma de muestras de sangre, examinación clínica, castración, descorne, etc. También puede ser recomendable el control de insectos en áreas afectadas.
• En hatos extensamente infectados la erradicación puede no ser factible. Los animales negativos deben separarse de los serológicamente positivos y deben hacerse esfuerzos dirigidos a evitar la diseminación. Tomando las medidas de precaución adecuadas es posible mantener hatos con pocos animales seropositivos y sin diseminación a otros animales.

Lentivirus

Maedi/Visna

(Pneumonía ovina progresiva)

Causa

Maedi/Visna (MV) virus, una especie del género Lentivirus ovino/caprino del grupo lentivirus. El virus tiene un centro denso y su genoma de ARN está relacionado con el del virus de la artritis encefalitis caprina. Tienen homología del 60% en el gen env y de alrededor del 75% en los genes gag y pol. Hay cambios antigénicos tales, que parecen deberse a selección de cepas que expresan genes alternativos.

Distribución

La enfermedad está ampliamente distribuida en ovejas de todo el mundo, con la excepción de Australia, Nueva Zelanda e Islandia, de donde fue erradicada.

Transmisión

El virus de MV es dispersado en secreciones nasales y en la leche de ovejas infectadas.

Patogénesis

El periodo de incubación varía desde varios meses hasta años. Después de la infección inicial, la mayoría de los animales presentan viremia. Esto permite el desarrollo de una respuesta inmune tanto humoral como celular (CMI por sus siglas en inglés cell mediated immune response). Sin embargo, esto no basta para eliminar la infección y facilita el desarrollo de la inmunopatología característica.

La infección da como resultado una inflamación crónica y progresiva, que se caracteriza por la presencia de macrófagos y linfoproliferación principalmente en los pulmones y en las glándulas mamarias. También ocurren lesiones en las membranas sinoviales y el cerebro. Estas lesiones son consecuencia de la inmunopatología que se da como respuesta a la presencia persistente de antígenos virales.

La activación del provirus latente ocurre en los monocitos, iniciada por la maduración de los monocitos hacia macrófagos, en respuesta a las señales inflamatorias. Así, los monocitos infectados son una fuente de antígeno persistente – sólo expresan el antígeno viral cuando maduran hacia macrófagos.

Además de la persistencia asociada con el virus latente de los monocitos infectados, la replicación del ARNss para genomas de la progenie es propensa al error. Como resultado de esto existen muchas variedades del virus en un mismo individuo. Entonces el sistema inmune tiene que responder a diversas variantes virales, y mientras esto sucede las variantes se convierten en una fuente de antígeno persistente.

Características clínicas y patológicas

Maedi/Visna es una enfermedad lenta y progresiva, eventualmente fatal en un pequeño porcentaje de ovejas adultas. Se manifiesta en dos formas diferentes: el síndrome respiratorio (con artritis y mastitis) y el síndrome nervioso, poco frecuente. Las palabras islandesas "maedi" y "visna" significan disnea y emaciación respectivamente.

Aunque el animal permanece infectado de por vida, pocos desarrollan la enfermedad clínica. En aquellos en los que se desarrolla, hay un prolongado periodo de incubación, de un año o más. Las diferentes manifestaciones de la enfermedad, que progresan en un periodo de meses, son vistas más frecuentemente en ovejas de más de dos años de edad.

La forma pulmonar se caracteriza por una lenta y progresiva pérdida de peso y disnea, hasta el agotamiento. Las ovejas con la forma de desmielinización del SNC desarrollan ataxia de los cuartos traseros y finalmente parálisis.

En tejidos afectados se observa histológicamente una inflamación crónica activa. Las lesiones en pulmón son neumonitis intersticial e hiperplasia linfoide. En el cerebro se observa leucoencefalitis con desmielinización focal y cuffing linfocítica perivascular. Las glándulas mamarias afectadas son fibrosas con infiltrados leucocíticos, y las articulaciones afectadas se caracterizan por cambios proliferativos de las membranas sinoviales.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: suero e individuos vivos clínicamente enfermos.
• Usualmente el diagnóstico se basa en signos clínicos y lesiones histopatológicas, apoyado por evidencia serológica de la exposición, determinada por inmunodifusión en gel de agar (AGID), ELISA o Inmunotransferencia (Western blotting).
• El virus de MV está muy relacionado antigénicamente al virus de la artritis encefalitis caprina y la AGID que se hace actualmente detectará anticuerpos contra ambos virus.
• El aislamiento viral no se practica rutinariamente para diagnóstico.

Prevención

• Actualmente no hay vacunas disponibles.
• La prevención se realiza mejor manteniendo cerrados los rebaños seronegativos. Todos los animales de reemplazo deben ser serológicamente negativos.
• El control de MV dentro de un rebaño requiere de muestreos serológicos periódicos y la consecuente eliminación de los animales seropositivos. No debe permitirse que los corderos sean amamantados por hembras seropositivas.

Artritis encefalitis caprina

(Leucoencefalomielitis de las cabras, encefalomielitis caprina)

Causa

Virus de la artritis encefalitis caprina; retrovirus no oncogénico del género lentivirus. Tal como se mencionó antes, este virus está muy relacionado antigénicamente con el virus que causa Maedi/Visna.

Distribución

El virus de la Artritis Encefalitis Caprina (AEC) está ampliamente distribuido en cabras de todas las edades y razas a lo largo del mundo. La enfermedad se observa con más frecuencia en cabras lecheras.

Transmisión

Las crías son infectadas más comúnmente a través de la ingestión de leche de cabras infectadas. Se piensa que la transmisión horizontal ocurre por contacto directo con secreciones y excreciones de cabras infectadas, y a través del coito.

Patogénesis

La patogénesis de esta enfermedad es similar a la de Maedi/Visna. Se caracteriza por una inflamación crónica y persistente que no se resuelve a pesar de una vigorosa respuesta CMI al antígeno viral. Los monocitos infectados son una fuente persistente de antígeno y de una gran diversidad de variantes virales generadas durante la replicación viral; esta combinación contribuye a la incapacidad del hospedero para resolver la infección. Se cree que los mecanismos inmunopatológicos son los responsables de desarrollo de la mayoría de las lesiones.

Características clínicas y patológicas

El desarrollo de esta enfermedad es similar al de la Maedi/Visna. El virus se replica en los macrófagos y la respuesta CMI contribuye a las lesiones. En las cabras maduras las articulaciones se ven afectadas por una enfermedad crónica del tejido conectivo; en cabras jóvenes se observa una leucoencefalomielitis, y en cabras adultas puede presentarse, con menos frecuencia, mastitis o pneumonía.

La forma artrítica se caracteriza por una sinovitis proliferativa de las articulaciones del carpo, del espolón, del corvejón y de la babilla. Las articulaciones aumentan de tamaño, especialmente la del carpo, y las lesiones histológicas más comunes son proliferación de las células sinoviales e infiltración de células inflamatorias (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos). La artritis puede permanecer sin cambios o volverse peor progresivamente, con el desarrollo de concreciones fibrinosas, necrosis y mineralización.

La afectación del sistema nervioso central (SNC) se presenta principalmente en cabritos jóvenes, de 2 a 4 meses de edad, y se caracteriza por una parálisis progresiva ascendente. Microscópicamente las lesiones del SNC se parecen a las de Visna en ovejas e incluyen infiltración por células linfocíticas y desmielinización de la materia blanca.

Algunas cabras infectadas pueden desarrollar una neumonitis intersticial, y otras pueden prensentar inflamación y fibrosis de las glándulas mamarias.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: suero y animales afectados.
• El diagnóstico de la enfermedad asociada a AEC usualmente se hace con base en los signos clínicos y evidencia serológica de exposición. Las pruebas serológicas usadas con más frecuencia son la AGID y la ELISA.
• El virus puede ser propagado en cultivo de células de caprino, derivadas de membranas sinoviales, pero el aislamiento es tardado y raramente se intenta. El virus produce sinsicios en cultivos celulares aunque pueden tardar semanas en ser visibles.

Prevención

• Las cabras infectadas con el virus de la AEC permanecen infectadas de por vida.
• La prevención se logra mejor manteniendo cerrados los rebaños.
• Todos los animales de reemplazo deben mantenerse aislados y probarse serológicamente (ELISA o AGID).
• El control de la AEC en rebaños en los que el virus es enzoótico es difícil. Si es posible económicamente, el método preferido es muestrear a los animales y eliminar a los positivos. De manera alternativa, las cabras serológicamente positivas deben separarse de las cabras negativas. Las crías deben separarse de las cabras positivas al nacer.
• La leche de las cabras infectadas no debe usarse como alimento a menos que haya sido pasteurizada.

Anemia infecciosa equina

(Fiebre de pantano)

Causa

Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE). Las cepas tienen un antígeno CF común pero pueden ser diferenciadas por neutralización viral. El VAIE es capaz de infectar a todos los miembros de los equinos, incluyendo caballos, mulas y burros. Es también el primer retrovirus que se observó ser transmitido mecánicamente por insectos (tabánidos). Los animales infectados permanecen así de por vida.

Distribución

La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad de los equinos que se presenta frecuentemente en muchos países. Es particularmente prevalente en regiones pantanosas bajas. La incidencia de esta enfermedad se ha reducido sustancialmente en algunos países, como resultado de medidas de control.

Transmisión

Esta ocurre mecánicamente cuando la sangre de un caballo infectado se introduce en un caballo susceptible a través de insectos hematófagos (tabánidos), agujas hipodérmicas e instrumentos quirúrgicos. El virus puede estar presente en la leche, saliva, semen y orina, así que se piensa que la transmisión directa e indirecta es posible.

Patogénesis

El virus de la AIE infecta monocitos/macrófagos y células de Kupffer, a partir de donde el provirus puede ser transportado a todo el cuerpo. A pesar de una vigorosa respuesta inmune al antígeno viral, el virus persiste como provirus en las células infectadas.

Tal como en otros retrovirus, se producen muchas variantes del virus debido a la tendencia al error en el proceso de replicación. En el caso de la AIE la liberación de estas variantes puede relacionarse con periodos febriles intermitentes.

La respuesta humoral a la presencia del antígeno viral estimula la producción de anticuerpos no neutralizantes. Estos anticuerpos se unen al antígeno viral formando complejos inmunes. Una vez formados, los complejos inmunes activan la vía clásica de la cascada del complemento (ver capítulo 4), que a su vez lleva a la producción de fiebre, anemia, trombocitopenia y glomerulonefritis.

La anemia es el resultado de los efectos combinados de hemólisis, fagocitosis de los eritrocitos, y disminución en la producción de las células sanguíneas de la línea eritropoyética.

Características clínicas y patológicas

El periodo de incubación que sigue a la exposición del virus de la AIE es generalmente de 2 a 6 semanas. La enfermedad resultante puede ser aguda o crónica.

La forma aguda se caracteriza por aparición repentina de fiebre, depresión, anorexia, sed, debilidad progresiva, hemorragias petequiales, edema ventral y muerte en 2 a 4 semanas.

La forma crónica de la AIE es la más común. Los caballos afectados están intermitentemente febriles y anémicos. Experimentan pérdida de peso y frecuentemente presentan edema en los miembros y el abdomen. Algunos caballos afectados pueden presentar ataxia, y en raras ocasiones esta ataxia puede ser el único signo clínico. Las remisiones son comunes y pueden durar años, presentando el animal una apariencia esencialmente normal. La viremia puede presentarse por años, aún durante las remisiones, sin embargo la enfermedad es generalmente fatal.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: suero, fluido cefaloraquídeo de caballos con ataxia.
• Debido a que la AIE es una infección persistente, la demostración de anticuerpos específicos (a la proteína p26 del núcleo del virus EIA) se usa rutinariamente para el diagnóstico. Esto se lleva a cabo principalmente con la prueba de inmunodifusión en gel de agar (AGID), normalmente conocida como prueba de Coggins.
• También se usa una prueba de ELISA competitiva, pero sus resultados deben ser confirmados con la prueba de Coggins.
• El virus puede aislarse y propagarse en cultivos de leucocitos equinos; no causa efecto citopático notable (CPE por sus siglas en inglés).
• El ADN proviral puede ser detectado por PCR. Adicionalmente el ARN viral puede ser detectado por (RT)-PCR (PCR con transcriptasa reversa). En el RT-PCR el molde de ARN es copiado a un ADN complementario (cDNA por sus siglas en inglés) mediante la enzima transcriptasa reversa (aislada de una fuente retroviral), usando iniciadores específicos del genoma viral.

Prevención

• Actualmente no hay vacunas disponibles.
• Todos los caballos de la cuadra deben ser sometidos a pruebas serológicas. Los caballos positivos deben ser sacrificados o confinados a cuadras a prueba de vectores, o separados al menos 200 yardas del resto de los individuos en pastoreo, para evitar la dispersión mecánica por insectos chupadores.
• Muchos países y estados sólo permiten la entrada de animales sero-negativos.

Infección por virus de inmunodeficiencia felina

Causa

Virus de la Inmunodeficiencia Felina. Han sido identificados cinco subtipos del VIF, basándose en las diferencias de la secuencia de aminoácidos de la envoltura.

Distribución

El virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) se presenta frecuentemente en gatos en todo el mundo. Se han recuperado virus semejantes a partir de felinos silvestres y de zoológico. Los gatos machos errantes presentan la más alta incidencia de infección.

Transmisión

Esta es principalmente por mordeduras.

Patogénesis

La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la que se observa con el HIV, por lo que algunas veces la infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos. El VIF se replica primariamente en linfocitos T CD4+ (ayudadores), pero también en macrófagos, astrocitos y células de la microglía.

La infección es seguida por una viremia crónica que alcanza su máximo nivel a las 7 u 8 semanas, y luego desciende. Sin embargo, la viremia se incrementa hacia la etapa final de la enfermedad.

La respuesta humoral es normal, sin embargo hay una disminución progresiva en la función del CMI debido a la disminución de las células CD4+. Como resultado de esta disminución de las células CD4+ se observa un incremento del número de infecciones por microorganismos oportunistas, asociado a la inmunodeficiencia clínica observada.

Hay también un incremento en el número de (virus) variantes, debido a la replicación con tendencia al error.

Características clínicas y patológicas

Se observan tres etapas en la enfermedad:

• Etapa aguda: Los signos clínicos aparecen 1 - 2 meses después de la infección, y consisten en depresión, fiebre y linfoadenopatía generalizada.
• Etapa subclínica: Los signos clínicos de la enfermedad desaparecen después de unas pocas semanas o meses, pero los gatos permanecen virémicos de por vida. Un periodo de relativa normalidad puede durar de meses a años.
• Etapa crónica: Los gatos infectados eventualmente sucumben por las infecciones crónicas por microorganismos oportunistas, causadas por el deterioro del sistema inmune. Las infecciones crónicas pueden originar estomatitis, gingivitis, rinitis, conjuntivitis, neumonitis, enteritis y dermatitis. Pueden presentarse signos clínicos de disfunción neurológica, y una infección concurrente con FeLV puede agravar la enfermedad y dar lugar a una neoplasia.

Diagnóstico

• Muestras clínicas: suero.
• Debido a que los gatos infectados con VIF permanecen infectados de por vida, la detección de anticuerpos contra el VIF se considera el método más conveniente y confiable de diagnóstico. Los anticuerpos pueden detectarse por ensayos de inmunofluorescencia o por ELISA. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles comercialmente y se consideran muy sensibles y específicos.

Tratamiento

• Terapia de mantenimiento y antimicrobianos para las infecciones secundarias.
• No se recomienda ninguna otra vacuna además de la de la rabia.
• Se dice que los inhibidores de la transcriptasa reversa como aquellos usados en el tratamiento del VIH, por ejemplo azotiouridina, reducen la severidad de la enfermedad. También se ha usado interferón alfa.

Prevención

• En los Estados Unidos está comercialmente disponible una vacuna inactivada preparada a partir de dos aislamientos de VIF. Los gatos que reciben esta vacuna se vuelven serológicamente positivos. La eficacia de la vacuna está actualmente en evaluación.
• La mejor forma de prevención es mantener a los gatos dentro de casa. Evitar el contacto con gatos salvajes y vagabundos.
• Sólo admitir en casa animales serológicamente negativos.

Infección por virus de la inmunodeficiencia bovina

Causa

Virus de la inmunodeficiencia bovina. El primer aislamiento del virus de la inmunodeficiencia bovina (VIB) fue realizado en Louisiana en 1972, a partir de una vaca lechera con linfocitosis persistente.

Morfológicamente el virus tiene semejanza con el virus-1 de la inmunodeficiencia humana. Aislamientos adicionales indican que el virus está ampliamente distribuido en el ganado; sin embargo, su patogenicidad aún no ha sido demostrada de manera inequívoca, aunque hay alguna evidencia de que puede estar involucrado en la predisposición del ganado a otras infecciones/enfermedades. Ganado infectado experimentalmente ha mostrado proliferación linfoide y descenso en la citotoxicidad mediada por células.

Enfermedad de Jembrana

El virus de esta enfermedad (virus de la enfermedad de Jembrana) es parecido al virus de la inmunodeficiencia bovina. La enfermedad, que sólo ha sido reportada afectando al ganado Balinés (Bali, Indonesia) se caracteriza por un curso corto con fiebre, agrandamiento de los nódulos linfáticos y algunas veces la muerte. El ganado (Bos javanicus) que se recupera son virémicos y por lo tanto también son portadores.

Glosario

Oncogen: Un gene que codifica una proteína cuya expresión da lugar a transformación celular y malignidad (los cambios celulares incluyen pérdida de la inhibición por contacto, que conduce a potencial neoplásico).
Transducción: Transferencia del material genético (ADN) del hospedero de una célula a otra, realizada por virus tal como retrovirus o un bacteriófago. Una forma especializada de transducción es la introducción de oncogenes en células por los retrovirus.