Paramyxoviridae

Indice

Características Virales
Clasificación
Respirovirus
        Parainfluenza Bovina 3
Rubulavirus
        Infección por Rubulavirus Porcino
        Virus de Parainfluenza Canina 2
Morbillivirus
        Moquillo Canino
        Peste Bovina
        Peste de los pequeños rumiantes
Henipavirus
        Hendravirus
        Nipahvirus
Avulavirus
        Virus de la Enfermedad de Newcastle
        Paramixovirus aviares
Neumovirus
        Infección por Virus Respiratorio sincisial Bovino
Metapneumovirus
        Rinotraqueitis del pavo

Esta es una familia de virus grandes con ARN de polaridad negativa. Las dos subfamilias comprenden varios géneros con patógenos de importancia en veterinaria y medicina humana, incluyendo moquillo canino, peste bovina y enfermedad de Newcastle. El virus respiratorio sincitial es la mayor causa de laringotraqueobronquitis aguda en bebés (croup en inglés) y de enfermedades respiratorias en terneros.

Características virales

• Los virus de la familia Paramyxoviridae son virus envueltos – muchos son pleomórficos - y tienen una nucleocápside helicoidal (ver Fig. 18.1).
• Su genoma es de ARN no segmentado, de una sola cadena, con polaridad negativa.
• La envoltura está cubierta con espículas cuyas glicoproteínas son las responsables de las actividades de hemoaglutinación, neuraminidasa y hemólisis.
• La replicación se lleva a cabo en el citoplasma y la adquisición de la envoltura viral se lleva a cabo en la superficie (membrana plasmática) de las células infectadas.
• El ARNss(-) se usa como molde para la producción de ARNm (+) y genomas de la progenie.
• Los virus generalmente son sensibles al calor, desecación, solventes lipídicos y muchos desinfectantes.
• La mayoría pueden ser propagados en huevos embrionados y en cultivos celulares, donde producen efecto citopático, incluyendo la formación de sincicios e inclusiones citoplásmicas.

Figura 18-1. Paramyxoviridae. Los viriones son envueltos con una nucleocápside helicoidal. Los viriones son altamente pleomórficos; se observan formas esféricas y filamentosas. From The ViralZone in the ExPASy.

Clasificación

Esta familia comprende dos subfamilias, Paramyxovirinae y Pneumovirinae, que con sus enfermedades se presentan a continuación:

La familia Paramyxovirinae se compone de tres géneros:
Respirovirus
        Parainfluenza bovina 3
Morbillivirus
        Moquillo
        Peste bovina
        Peste de los pequeños rumiantes
        Virus del distemper de las focas es la causa de una enfermedad parecida al moquillo de las focas de la bahía.
        Virus del moquillo del delfín es la causa de una enfermedad parecida al moquillo en delfines.
Henipavirus
        Hendravirus (anteriormente morbillivirus equino)
        Nipah virus
Rubulavirus
        Infección por rubulavirus porcino
        Virus de la parainfluenza canina 2
Avulavirus
        Virus de la Enfermedad de Newcastle
        Paramixovirus aviares

La subfamilia Pneumovirinae comprende dos géneros:
Pneumovirus
        Infección por virus respiratorio sincisial bovino
Metapneumovirus
        Rinotraqueitis del pavo

Respirovirus

Parainfluenza bovina 3

Causa

Virus de la parainfluenza bovina 3 (BPI-3 por sus siglas en ingles).

Distribución

Las infecciones por virus de la parainfluenza bovina 3 ocurren a lo largo de todo el mundo en ganado bovino y ovino.

Transmisión

Infección por pequeñas gotas, por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas

El virus se replica en los macrófagos y en el epitelio alveolar; el mecanismo mucociliar se ve afectado adversamente. El daño a los macrófagos alveolares disminuye las defensas del huésped contra las bacterias.

El virus BPI -3 virus tiene amplia prevalencia y la mayoría del ganado tiene anticuerpos como resultado de exposiciones frecuentes. Son comunes seroprevalencias de hasta 90 - 95% en ganado de engorda y lechero. La exposición inicial generalmente provoca una infección respiratoria leve o subclínica. El estrés ambiental, incluyendo aquellos incidentales como el transporte con amontonamiento y exposición a temperaturas extremas, puede conducir a infecciones bacterianas secundarias con la consecuente neumonía. Las bacterias complicantes más importantes son Mannheimia (anteriormente Pasteurella) haemolytica y Pasteurella multocida. Este complejo de una infección viral u otro agente primario predisponente con una infección bacteriana subsecuente frecuentemente es referida como "fiebre de embarque" o pasteurelosis neumónica bovina.

Con complicaciones secundarias, se puede desarrollar una neumonía lobular severa con signos clínicos característicos. Si no se trata, esta complicación frecuentemente es fatal.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: Hisopos nasales y traqueales, lavados transtraqueales y pulmón; sueros de la fase aguda y de la fase convaleciente.
• El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen bovino, en los cuales produce efecto citopático caracterizado por la formación de células gigantes, redondeamiento celular, formación de sincisios y producción de inclusiones tanto citoplásmicas como intranucleares.
• La examinación con inmunofluorescencia de secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales muertos constituye un diagnóstico rápido de infecciones por BPI-3. Esto puede hacerse también con preparaciones en portaobjetos de células obtenidas a través de raspados de mucosa nasal de animales vivos.
• Un incremento de cuatro veces en el título de anticuerpos (neutralización de virus, inhibición de la hemaglutinación, ELISA o inmunofluorescencia indirecta) indica la presencia de infección. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra el virus de BPI-3 por lo que el uso de sueros pareados es importante.

Prevención

• Están disponibles vacunas de BPI-3 inactivadas y con virus vivo atenuado, originadas en cultivo celular, generalmente combinadas con otros antígenos virales y bacterianos.
• Deben hacerse esfuerzos para minimizar el estrés asociado con la comercialización, permitiendo a los terneros adaptarse al destete y descornado antes de someterlos al rigor de cuadras de venta, corrales, transporte y corrales de engorda.
• Se usan fármacos antimicrobianos para controlar infecciones bacterianas secundarias.

Morbillivirus

Moquillo canino

Causa

Virus del moquillo canino. Antigénicamente este virus está cercanamente relacionado con el virus de la peste bovina y del sarampión.

Distribución

El moquillo canino ocurre frecuentemente en todo el mundo. Además de los perros, los lobos, zorros, coyotes, mapaches, hurones, visones, comadrejas, dingos y zorrillos también son susceptibles. En la Tabla 18.1 se enlistan además algunos otros animales silvestres y exóticos susceptibles. En humanos ocurren infecciones leves parecidas a la influenza.

Transmisión

La diseminación es por contacto directo e indirecto y el modo de infección es por ingestión o inhalación (microgotas). La comida, el agua, la cama, etc. se contaminan fácilmente con secreciones y descargas infecciosas.

Patogénesis

El virus se replica en la parte superior de tracto respiratorio, las tonsilas y los nódulos linfáticos bronquiales. Le sigue una viremia asociada a los macrófagos, infectando el tejido linfoide en general. En ausencia de una respuesta inmune adecuada, el virus infecta los sistemas principales, incluyendo el sistema nervioso central. La replicación viral puede dañar células inmunes, provocando inmunosupresión.

Características clínicas y patológicas

El moquillo canino generalmente es una enfermedad aguda y febril, especialmente en perros jóvenes, aunque perros mayores sin protección (anticuerpos) también son susceptibles. La primera manifestación clínica del moquillo es una respuesta febril difásica. La primera respuesta puede pasar inadvertida, pero la segunda generalmente ocurre 2 o 3 días después, al mismo tiempo que otros signos clínicos que inicialmente incluyen congestión de la conjuntiva y la mucosa nasal con descargas serosas a mucopurulentas subsecuentes. Generalmente se presenta después neumonía, depresión, anorexia, vómito y diarrea. Desórdenes neurológicos como tics neuromusculares, convulsiones de "mascadores de chicle", y paresis son secuelas frecuentes en perros que se recuperan de la enfermedad aguda.

En algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes digitales (cojinetes duros). Se puede observar dermatitis pustular en abdomen de cachorros.

En la necropsia pueden observarse lesiones características de neumonía y enteritis. En perros jóvenes puede notarse atrofia del timo. Las lesiones microscópicas están ampliamente distribuidas en órganos viscerales y el cerebro, y comúnmente se encuentran los cuerpos de inclusión característicos en el cerebro, pulmón, estómago y vejiga urinaria.

Los perros que se recuperan, pueden llegar a desarrollar, años después, lo que se conoce como encefalitis del perro viejo, como resultado de una infección persistente. Esta manifestación comúnmente es recurrente, con unos pocos o varios episodios de manifestaciones neurológicas a lo largo de semanas o meses, que generalmente terminan con la muerte del perro.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: raspados de conjuntiva, frotis de sangre (capa leucocitaria), pulmón, vejiga urinaria, estómago y cerebro.
• Puede no ser posible un diagnóstico de laboratorio. Frecuentemente se hace un diagnóstico presuntivo basado en los signos clínicos de perros jóvenes no vacunados. Sin embargo, el estatus de vacunación no garantiza la protección ya que se han comunicado muchos casos de moquillo en perros bien vacunados.
• Un método confiable para diagnosticar el moquillo canino es la demostración de células infectadas por el virus a través de inmunofluorescencia. La examinación de raspados de conjuntiva y frotis sanguíneos es útil en la etapa temprana de la enfermedad, pero es posible que haya resultados falsos negativos a medida que la enfermedad progresa. Las pruebas son precisas cuando se llevan a cabo sobre los tejidos de necropsia apropiados.
• Lesiones microscópicas como la desmielinización en el cerebelo y los cuerpos de inclusión característicos en varios tejidos son de importancia diagnóstica. Las inclusiones son primordialmente intracelulares en el cerebro e intracitoplásmicas en otros tejidos.
• El pronóstico es malo para perros en los que se presenta implicación del SNC.

Figura 18-2. Inmunofluorescencia de virus de moquillo en secciones congeladas de pulmón canino. Cortesía de A. Wayne Roberts. 

Tratamiento

• Tratamiento de apoyo y terapia antimicrobiana para lidiar con las infecciones bacterianas respiratorias secundarias.

Prevención

• Se administran vacunas de virus vivo modificado a perros de entre 6 a 16 semanas de edad, comúnmente a intervalos de 2 – 3 semanas. Este esquema de múltiples dosis es necesario porque generalmente los anticuerpos maternos de los cachorros estorban para la eficacia de la vacunación por neutralización del antígeno viral.
• Perros mayores de tres meses con estado inmune desconocido deben ser vacunados dos veces, con dos a 4 semanas de intervalo. Todos los perros deben recibir refuerzos periódicos (con intervalos de uno o dos años).
• Las hembras gestantes no deben ser vacunadas con vacunas de virus vivo modificado.

Peste Bovina

Causa

Virus de la peste bovina. Este virus está muy cercanamente relacionado con el virus del moquillo canino, la peste de los pequeños rumiantes y el sarampión. Hay una variación considerable de la virulencia de cepas virales. La infección experimental del ganado con algunas cepas altamente virulentas es uniformemente fatal.

Distribución

Aunque las ovejas, cabras, cerdos, venados, yak, camellos, hipopótamos, facóqueros o jabalíes de verrugas y otros animales silvestres son susceptibles al virus de la peste bovina, el ganado vacuno y los búfalos de río son los principalmente involucrados en brotes.

La enfermedad se presenta en partes remotas de África y Asia, y por siglos ha sido la causa de grandes pérdidas en ganado y búfalos. No se ha presentado en Norteamérica, y no ha sido comunicada en Europa desde la Primera Guerra Mundial.

Transmisión

La diseminación comúnmente es por el alimento, el agua y desechos contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados. La infección es por inhalación o ingestión. Durante la fase clínica de la enfermedad, el virus se dispersa en grandes cantidades en las secreciones y excreciones.

Patogénesis

La replicación inicial ocurre en los nódulos linfáticos mandibular y faríngeo. Aproximadamente tres días después sucede la viremia, con la infección de las membranas mucosas de los tractos alimentario y respiratorio y el tejido linfoide en general.

Características clínicas y patológicas

La peste bovina es una enfermedad contagiosa y febril altamente fatal vista principalmente es el ganado y el búfalo de río. La enfermedad generalmente es menos severa en otros hospederos y en el cerdo ocurren infecciones subclínicas.

El periodo de incubación es de 4 a 9 días, seguido de fiebre alta e inflamación aguda de las membranas mucosas de los tractos digestivo y respiratorios superiores. Hay descarga mucopurulenta y finalmente diarrea acuosa con heces manchadas de sangre, un arqueo característico del lomo y rápida pérdida de carnes. El daño a las células linfoides conlleva a leucopenia e inmunosupresión. La convalecencia en los animales sobrevivientes es lenta.

Una presentación menos severa puede ser observada en poblaciones donde la enfermedad es endémica y están involucradas especies menos susceptibles.

Las lesiones características a la necropsia son la congestión y hemorragia del epitelio intestinal con necrosis ocasional de las placas de Peyer. Se encuentran erosiones en la boca y en el tracto respiratorio superior.

Diagnóstico

• Especímenes Clínicos: orina, sangre, descargas nasales, heces, nódulos linfoides y bazo colectado en la fase aguda de la enfermedad; suero de animales sobrevivientes.
• En regiones endémicas la enfermedad severa frecuentemente es diagnosticada clínicamente.
• Aislamiento e identificación del virus en cultivo celular. En cultivos primarios de células de riñón bovino y en la línea celular Vero se producen cambios citopáticos que incluyen inclusiones citoplásmicas y nucleares.
• Detección de antígeno por inmunofluorescencia, inmunodifusión e inmunoelectroforesis.
• Se pueden llevar a cabo pruebas de neutralización de virus en suero en cultivo celular con sueros de animales que han sobrevivido suficiente tiempo como para producir anticuerpos.

Prevención

• Esta es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los países, y una vez confirmada la enfermedad, se llevan a cabo estrictas políticas de cuarentena y despoblación. La Agencia para la Alimentación y Agricultura (FAO) de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) está coordinando un plan global de erradicación.
• En aquellos lugares donde la enfermedad es endémica, se usan vacunas de virus vivo modificado.

Peste de pequeños rumiantes

Causa

Virus de la peste de pequeños rumiantes (PPRV por sus siglas en francés), un Morbillivirus. Este virus está muy relacionado antigénicamente con virus de la peste bovina.

Distribución

La enfermedad se presenta en ovejas y cabras de África Occidental.

Transmisión

La diseminación es por contacto directo con animales infectados o por contacto indirecto con comida, agua, desechos etc. contaminados con secreciones y excreciones de animales infectados.

Características clínicas y patológicas

En ovejas y cabras, el virus de PPR causa una enfermedad clínicamente similar a la peste bovina. Después de un periodo de incubación de alrededor de cinco días, los animales infectados se tornan febriles y anoréxicos. Rápidamente desarrollan estomatitis necrótica y descarga nasal y ocular, seguidos de diarrea severa. Las cabras son afectadas más severamente que las ovejas, y la mortalidad puede aproximarse al 90% en animales jóvenes. La tasa total de mortalidad varia desde 10 hasta 90%.

El virus de PPR causa una infección subclínica en ganado vacuno.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: lesiones orales, sangre completa, bazo, intestino, y sueros de la fase aguda y la convaleciente.
• Un diagnóstico presuntivo se hace con base en los signos clínicos y la historia en regiones endémicas. La confirmación requiere del aislamiento y la identificación del virus o la demostración de incremento significativo en niveles de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la fase convaleciente.
• El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares, incluyendo células Vero, en las cuales los cambios citopáticos incluyen sincisios e inclusiones citoplásmicas e intranucleares.
• El virus de PPR puede distinguirse del virus de la peste bovina por pruebas de neutralización cruzada.

Prevención

• Tal como la peste bovina, la PPR es una enfermedad de notificación obligatoria en muchos países y se le trata de manera similar.
• No hay vacunas disponibles para PPR, pero vacunas preparadas con virus parecidos a la peste bovina son eficaces, y son usadas en regiones endémicas.

Henipavirus

Infección por virus Hendra

(Síndrome agudo respiratorio equino, neumonía equina por morbillivirus)

Causa

Virus Hendra, cercanamente relacionado al virus Nipah.

Distribución

La enfermedad ocurre esporádicamente y sólo ha sido reportado en caballos y humanos en Australia.

Transmisión

El reservorio del virus es el murciélago fructívoro (Pteropus spp.), que hay en Australia y Papúa, Nueva Guinea. La infección en los murciélagos es subclínica. El virus está presente en la orina y en las secreciones, y se piensa que la diseminación es por contacto directo e indirecto y aerosol. También se piensa que hay transmisión vertical. La enfermedad no es muy contagiosa.

Características clínicas y patológicas

La característica principal de la enfermedad es una neumonía intersticial de severidad variable. Los signos clínicos son principalmente aquellos de una infección respiratoria a, e incluyen fiebre, anorexia, dificultad respiratoria y descargas nasales espumosas, algunas veces manchadas de sangre. También puede ser evidente edema generalizado y signos neurológicos. La tasa de mortalidad puede exceder el 60%.

El virus ataca principalmente el sistema vascular, comenzando por los pulmones y luego se disemina, a través de los macrófagos infectados, a otros órganos y en algunos animales al cerebro. El virus ataca el sistema vascular de varios tejidos y órganos incluyendo el bazo, hígado, riñones, miocardio y cerebro.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: sueros pareados; pulmones, bazo, hígado, nódulos linfáticos y cerebro.
• El virus puede aislarse en varias líneas celulares y ser identificado por neutralización de virus.
• El virus puede ser detectado por PCR en tejidos.
• Probar sueros de la fase aguda y la fase convaleciente por ELISA o neutralización de virus.
• Examinación histopatológica y tinción de tejidos con antisuero marcado vs Virus Hendra.

Prevención

• La enfermedad ha sido controlada mediante cuarentena y sacrificio de todos los animales infectados.
• Dada la omnipresencia del reservorio viral, es poco lo que puede hacerse para prevenir la infección en caballos.

Importancia en salud pública

• La enfermedad en humanos, caracterizada por encefalitis no supurativa o neumonía intersticial, frecuentemente ha sido fatal.
• Deben tomarse precauciones especiales para evitar la exposición a fuentes potenciales del virus.

Infección por virus Nipah

(Síndrome del cerdo ladrador, síndrome respiratorio y neurológico porcino)

Causa

Un paramyxovirus descubierto recientemente, llamado virus Nipah, relacionado cercanamente al virus Hendra.

Distribución

El virus fue recuperado por primera vez a partir de humanos con encefalitis en Malasia y Singapur en 1998 - 1999. Entonces se determinó que aquellos humanos infectados habían estado expuestos a cerdos infectados. Hay evidencia de que, además de los humanos y del cerdo, los caballos, perros y gatos son susceptibles. Se considera que el reservorio del virus es un murciélago fructívoro del género Pteropus que está ampliamente distribuido en el sureste y sur de Asia.

Los brotes de Malasia y Singapur fueron controlados y no se han presentado más brotes en los cerdos.

Transmisión

Después de la introducción del virus al rebaño porcino, la diseminación es rápida y se presume que a través de contacto directo e indirecto. La rápida diseminación del virus entre los rebaños es una evidencia adicional de la alta infectividad del mismo.

Características clínicas

Se desarrolla una infección respiratoria febril con respiración dificultosa en muchos cerdos del rebaño. Esto da lugar a una tos severa característica de lo que proviene el nombre de síndrome del cerdo ladrador. Menos común que la presentación respiratoria fue una encefalitis observada principalmente en verracos y cerdas.

La tasa de mortalidad en cerdos (> 5%) fue menor que en humanos.

Diagnóstico

• Aislamiento del virus en cultivo celular e identificación del mismo por métodos serológicos, incluyendo neutralización de virus e inmunofluorescencia. En células Vero se producen sincisios.
• Pueden ser identificados antígenos virales en tejidos usando anticuerpos específicos marcados.

Prevención

• La enfermedad fue controlada en Malasia y Singapur mediante cuarentena estricta de las explotaciones afectadas y sacrificio de todos los cerdos de las piaras afectadas.
• Debido al reservorio del virus en murciélagos deben llevarse a cabo monitoreos constantes buscando evidencia de la enfermedad.

Rubulavirus

Infección por rubulavirus porcino

(Enfermedad del ojo azul)

Causa

Rubulavirus porcino.

Distribución

La infección del cerdo por Rubulavirus porcino (PRI por sus siglas en inglés) fue comunicada por vez primera en México, en 1980, y todavía ocurre en ese país. No se ha comunicado su presencia en ningún lugar fuera de México.

Transmisión

La enfermedad se adquiere por contacto directo e indirecto (fomites).

Características clínicas y patológicas

PRI o enfermedad del ojo azul del cerdo es más severa en lechones menores de tres semanas de edad y se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre, depresión y signos progresivos del sistema nervioso central (SNC). Los cerdos afectados se tornan débiles y con ataxia y pueden presentar rigidez de las patas posteriores y tremor. En algunos cerdos pueden presentarse pupilas dilatadas, nistagmos y conjuntivitis, y aproximadamente del 1 al 10% de los cerdos afectados desarrollan opacidad de la córnea. La tasa de mortalidad puede acercarse al 90%.

En cerdos mayores los signos clínicos son principalmente respiratorios, incluyendo estornudo, tos anorexia y fiebre. En cerdos de más de 30 días de edad pueden observarse signos neurológicos. La tasa de mortalidad comúnmente es baja. La mayoría de las infecciones en cerdos adultos son subclínicas; ocasionalmente se observa opacidad en la cornea.

En cerdas gestantes pueden ocurrir problemas reproductivos. En sementales puede presentarse orquitis y epididimitis dando como resultado fallas reproductivas.

Las lesiones observadas en la necropsia son mínimas e inespecíficas. Las lesiones microscópicas son aquellas de encefalomielitis no supurativa y neumonitis intersticial.

Diagnóstico

• Especímenes Clínicos: cerebro, pulmón, tonsilas y ojos afectados.
• Un diagnóstico presuntivo se ha hecho con base en los signos clínicos y las lesiones histopatológicas. Los datos epidemiológicos dan sustento al diagnóstico.
• La confirmación requiere el aislamiento e identificación del virus. El virus puede aislarse en cultivos celulares de origen porcino (línea celular PK-15) en los que produce sincisios. El virus se identifica por neutralización viral.
• El virus aglutina eritrocitos de varias especies animales incluyendo eritrocitos de pollo.
• Pruebas serológicas pareadas usando Inhibición de la hemaglutinación y ELISA.

Prevención

• Esta es una enfermedad de notificación obligatoria.
• La prevención se realiza manteniendo los rebaños cerrados. Todos los animales de reemplazo deben ser analizados por aislamiento y por serología.
• Se han usado vacunas inactivadas.

Virus de parainfluenza canina 2

Este rubulavirus causa infecciones respiratorias en perros, comúnmente de subclínicas a leves. Puede ser un componente de la etiología de la tos de las perreras, junto con otros agentes como Bordetella bronchiseptica, adenovirus canino, herpesvirus canino, reovirus, mycoplasmas y posiblemente otros.

El diagnóstico de la tos de las perreras se basa en la historia y los signos clínicos. El virus de parainfluenza canina 2 puede estar incluido en la vacuna múltiple que se aplica a los perros antes de exposiciones a perreras, en concursos, etc.

Avulavirus

Enfermedad de Newcastle

Causa

Virus de la enfermedad de Newcastle (paramyxovirus aviar tipo 1, NDV por sus siglas en inglés). Este virus comprende 7 u 8 variedades antigénicas cercanamente relacionadas. Cada variedad causa una manifestación característica de la enfermedad. Alexander y Jones [*] hacen referencia a cinco patotipos:

1. Los NDVs velogénicos viscerotrópicos causan una forma altamente virulenta de la enfermedad en la que las lesiones hemorrágicas se presentan característicamente en el tracto intestinal;
2. Los NDVs velogénicos neurotrópicos causan alta mortalidad después de presentarse signos respiratorios y nerviosos;
3. Los NDVs mesogénicos causan signos respiratorios y algunas veces nerviosos, con baja mortalidad;
4. Los NDVs lentogénicos respiratorios causan infecciones respiratorias leves o inaparentes;
5. Los NDVs entéricos asintomáticos causan infección entérica inaparente.

Sin embargo, estos grupos deben ser considerados sólo como una guía ya que siempre hay cierto grado de traslapamiento y algunos virus no son fácilmente ubicados en un patotipo específico.

Distribución

La enfermedad de Newcastle (ND por sus siglas en inglés) es una enfermedad altamente contagiosa, distribuida en todo el mundo, que afecta pollos, otras aves de corral y aves silvestres y en cautiverio. Se ha informado que más de 250 especies aviares son susceptibles a la infección natural o experimental.

Las aves en cautiverio fueron el origen de la epidemia de ND velogénico viscerotrópico en Estados Unidos en 1970 - 72. Una epidemia de ND asociada a palomas se presentó mundialmente en los años 1980s.

Transmisión

La enfermedad se disemina principalmente por heces infectadas pero también por aerosol, fomites y huevos infectados por el virus.

Características clínicas y patológicas

El periodo de incubación es de aproximadamente 5 días. Los signos clínicos varían enormemente dependiendo de la cepa viral (y la especie aviar afectada), desde infecciones subclínicas (cepas lentogénicas), enfermedades respiratorias agudas con signos de sistema nervioso central (cepas mesogénicas), hasta infecciones generalizadas severas con altos índices de mortalidad (cepas velogénicas). Las infecciones con cepas mesogénicas se caracterizan por aparición repentina, apatía, tos, estornudo y reducción en la producción de huevo. Los signos clínicos generalmente son leves en pollos adultos, con muy poca o ninguna mortalidad, pero los pollos jóvenes pueden verse severamente afectados con mortalidades tan altas como del 50%. También se pueden desarrollar signos neurológicos en pollos jóvenes, poco después de la aparición de signos respiratorios. Estos signos nerviosos incluyen alas abatidas, posición anormal de la cabeza y el cuello y parálisis.

En la forma velogénica, también llamada forma velogénica viscerotrópica, los signos clínicos son severos e incluyen una marcada dificultad respiratorio y diarrea. Las aves adultas y los polluelos mueren rápidamente después del inicio de los signos clínicos, y la mortalidad puede alcanzar el 100%. Algunas cepas velogénicas del virus de la ND son principalmente neurotrópicas, causando parálisis de las piernas y alas, torcimiento de la cabeza y cuello; andar en círculos, temblor, y caminar hacia atrás. Signos similares en el sistema nervioso central pueden observarse en aves que sobreviven a formas agudas viscerotrópicas de ND.

No hay lesiones patognomónicas en la necropsia, asociadas con la infección con virus de ND. El sistema respiratorio puede presentar hiperemia y congestión, con moco en la tráquea. Los sacos aéreos pueden estar engrosados y opacos, y contener exudado amarillento. Estas lesiones son más severas en las formas velogénicas, formas en las que también se observan hemorragias y áreas necróticas en la mucosa proventricular e intestinal.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: Pulmón, tráquea, hígado, bazo, cerebro y sueros.
• El virus de la enfermedad de Newcastle se aísla fácilmente por inoculación de huevos embrionados vía cavidad alantoidea. La patogenicidad para los embriones varía considerablemente con las cepas; el tiempo de mortalidad puede variar desde más de 100 horas hasta menos de 50 horas después de la inoculación. Los fluidos alantoideos que contienen virus de ND aglutinan glóbulos rojos de pollo, cobayos, ratones y humanos. El virus puede ser identificado por ensayos de inhibición de la hemaglutinación neutralización de virus usando antisueros específicos de NDV. Los anticuerpos en el suero pueden ser detectados y medidos por los mismos procedimientos. Debe mantenerse en mente que la actividad hemaglutinante puede deberse a paramyxovirus u orthomyxovirus.

Prevención

• La prevención es mejor a través manteniendo a las parvadas cerradas. Cualquier animal nuevo debe sujetarse a análisis y cuarentena.
• En países donde la enfermedad es endémica, son ampliamente usadas tanto vacunas de virus vivo (de baja virulencia) como vacunas de virus inactivado. Las vacunas de virus vivo se administran en el agua de bebida o por aspersión, mientras que las vacunas de virus inactivado con adyuvante se aplican por inyección. Los pollitos saludables pueden ser vacunados tan temprano como a los 1 a 4 días de edad.
• En países donde la enfermedad es de notificación obligatoria, las autoridades apropiadas deben ser avisadas de los brotes. Los brotes confirmados de formas velogénicas de ND son manejados con estricta cuarentena y sacrificio.

Importancia en la salud pública

Los humanos se infectan ocasionalmente, desarrollando una enfermedad leve parecida a la influenza, con conjuntivitis.

*En Poultry Diseases, 5th ed. Editors, Jordan et al. WB Saunders, New York, 2001.

Otros paramyxovirus aviares

A lo largo de varias décadas, en los Estado Unidos y otros países se han aislado muchos paramyxovirus serológicamente diferentes de las cepas de la Enfermedad de Newcastle a partir de pollos, pavos, patos y otras especies aviares. Se han identificado al menos 8 serotipos. Los aislamientos varían en patogenicidad y están más comúnmente asociados con enfermedades respiratorias.

Neumovirus

Infección por virus respiratorio sincisial bovino

Causa

Virus respiratorio sincisial bovino.

Distribución

El Virus respiratorio sincisial bovino (BRSV por sus siglas en inglés) afecta al ganado vacuno, ovino y caprino, y está ampliamente distribuido en todo el mundo. La enfermedad se presenta principalmente en ganado joven de engorda y lechero.

Los terneros recientemente destetados y transportados son particularmente susceptibles.

Transmisión

El ganado infectado disemina el virus en las secreciones respiratorias, y la enfermedad se propaga por aerosol respiratorio y por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas

El virus se replica en el epitelio respiratorio donde puede causar diversos grados de daño celular incluyendo necrosis. En bronquiolos, epitelio pulmonar y otras células se observan sincisios y cuerpos de inclusión intracitoplásmicos.

La morbilidad generalmente es alta en rebaños completamente susceptibles; en brotes severos la mortalidad puede alcanzar hasta un 20%.

La presencia de anticuerpos con niveles moderados a altos contra BRSV en rebaños que no experimentan enfermedad respiratoria en el pasado reciente sugiere que muchas infecciones por BRSV pueden ser leves o subclínicas. Sin embargo algunos animales desarrollan neumonía intersticial difusa con o sin bacterias secundarias. No es raro que haya mortalidad en casos severos complicados con bacterias. Los signos clínicos incluyen tos, descarga nasal y fiebre. Los animales severamente afectados pueden presentar disnea y respiración por la boca. En ausencia de infecciones bacterianas secundarias la recuperación ocurre en 1 a 2 semanas.

Diagnóstico

• Especímenes clínicos: Preparaciones en portaobjetos de raspados nasales y de conjuntiva, hisopos nasales y de conjuntiva, pulmón y sueros de la fase aguda y la fase convaleciente.
• Algunas veces puede hacerse un diagnóstico rápido por inmunofluorescencia en preparaciones citológicas de epitelio nasal y conjuntivo colectado en etapas tempranas de la enfermedad.
• De la misma manera, la tinción con inmunoflurescencia o inmunoperoxidasa se usa para demostrar células infectadas por el virus, en secciones criostáticas de tejido pulmonar de animales que murieron. En estos animales, las lesiones histopatológicas son útiles en el diagnóstico de infección por BRSV, especialmente si se observan células sincisiales con inclusiones citoplásmicas.
• El virus, que está antigénicamente relacionado con el virus respiratorio sincisial humano, puede aislarse en cultivos de células de origen bovino, donde produce efecto citopático: sincisios e inclusiones citoplásmicas eosinofílicas.
• Debido a la labilidad del virus, los intentos de aislamiento tienden a dar resultados negativos a menos de que el espécimen se use inmediatamente después de colectado (fresco).
• Un diagnóstico serológico puede hacerse a través de la demostración de incremento significativo en los niveles de anticuerpos entre la fase aguda y la fase convaleciente, usando ELISA o neutralización de virus.

Prevención

• Algunas consideraciones importantes son: política de rebaño cerrado, criar animales jóvenes separados de los animales de mayor edad, medidas estrictas de sanitización y vacunación.
• Se incluyen virus vivos modificados e inactivados en productos combinados para prevenir otras importantes enfermedades como rinotraqueitis infecciosa bovina, diarrea viral bovina, e infección por parainfluenza bovina 3.

Metapneumovirus

Rinotraqueitis del pavo

Esta enfermedad es causada por la única especie del género Metapneumovirus. A la fecha se han identificado tres y posiblemente más tipos del virus.

La enfermedad afecta pavos (3 a 10 semanas) y probablemente ocurre mundialmente. Se disemina rápidamente por pequeñas gotas infecciosa.

Es una infección severa del tracto respiratorio superior, altamente contagiosa, caracterizada por aparición repentina, inflamación de los senos paranasales (síndrome de cabeza hinchada) y coriza. La morbilidad y mortalidad puede ser alta.

Debido a su similitud con otras enfermedades respiratorias, el diagnóstico debe ser confirmado a través de la identificación del virus por el laboratorio. Los procedimientos usados son el aislamiento y la identificación del virus usando cultivos de órganos de pavo o huevos embrionados. Están disponibles varios procedimientos serológicos para el monitoreo serológico de la parvada; probablemente el de ELISA es el más satisfactorio.

Para su prevención se usan vacunas vivas atenuadas y vacunas con adyuvante oleoso.