Flaviviridae

Índice

• Características virales
• Clasificación
• Flavivirus

• Encefalomielitis infecciosa (Louping ill)
• Infección por el virus del oeste del Nilo
• Encefalitis B Japonesa
• Enfermedad de Wesselbron

• Pestivirus

• Diarrea Viral Bovina
• Fiebre Porcina Clásica
• Enfermedad de la Frontera

Esta gran familia está compuesta por virus envueltos, con ARN de cadena sencilla (ARNss) y polaridad positiva. Contiene a tres géneros, dos de los cuales incluyen a importantes patógenos en veterinaria. Uno de estos, Flavivirus, tiene más de 50 especies, muchas de las cuales son transmitidas por mosquitos o garrapatas.

Características virales

• Los miembros de la familia Flaviviridae son similares entre ellos en la morfología del virión (ver la Fig. 27-1), organización genómica y estrategia de replicación, pero carecen de reactividad serológica cruzada entre los miembros de la familia.
• La envoltura tiene al menos dos proteínas virales que se piensa están involucradas en la endocitosis mediada por receptores. Sin embargo, el receptor diana o blanco no ha sido identificado todavía.
• Una vez que el genoma ha entrado al citoplasma, es traducido por los ribosomas de la célula hospedera en una gran poliproteína (un polipéptido compuesto por varias proteínas). Luego la poliproteína es dividida por proteasas virales y del hospedador en aproximadamente diez proteínas individuales.
• El ARN complementario (polaridad negativa) es sintetizado por proteínas virales no estructurales para usarse como plantilla para los genomas de la progenie.
• El genoma de ARN de polaridad positiva está dividido en dos regiones básicas: 5’-genes estructurales – genes no estructurales- 3’. Sin embargo, el género difiere según las modificaciones del genoma que le corresponden: los Flavivirus tienen 5’ cap (una molécula de 7-metil guanosina), pero no una terminación de Poli A; los Pestivirus no poseen 5’ cap pero poseen una terminación de Poli C; y los Hepacivirus no tienen 5’ cap pero tienen terminación Poli U o de polipirimidina.
• Actualmente se desconoce mucho acerca de la estrategia de replicación. Esto desafortunadamente ha limitado el desarrollo de vacunas y drogas antivirales.

Figura 27-1. Flaviviridae (40 - 60 nm). Estructura de un virión complejo, envuelto, el nucleocápside tiene simetría icosaédrica/poliédrica.

Clasificación

La familia Flaviviridae consiste en tres géneros, Flavivirus, Pestivirus y Hepacivirus. Los miembros de estos géneros que causan enfermedades importantes son listadas abajo:

• Flavivirus. Consiste en más de 50 virus relacionados antigénicamente. Algunos son transportados por mosquitos, otros por garrapatas y algunos más no han sido asociados con ningún artrópodo. Muchos causan enfermedad en animales y humanos. Algunos han sido recuperados de murciélagos, marsupiales, roedores y aves.

• Virus de la Encefalomielitis infecciosa (Louping ill)
• Virus del Oeste del Nilo
• Virus de la Encefalitis B Japonesa
• Wesselsbron virus
• Virus de la Encefalitis de San Luis. Los hospederos son aves. Transmitidos por mosquitos. Causan encefalitis humana en América.

• Pestivirus. Los miembros de este género no están relacionados antigénicamente a los virus de los otros géneros.

• Virus de la Diarrea Viral Bovina
• Virus de la Fiebre Porcina Clásica
• Virus de la Enfermedad de la Frontera

• Hepacivirus

• Virus de la Hepatitis C. Una causa importante de hepatitis en el humano.

Flavivirus

Louping Ill

(Encefalomielitis ovina)

Causa

Virus de la Encefalomielitis ovina. Se han reconocido cuatro subtipos: Español, Británico, Irlandés y Turco.

Ocurrencia

La Encefalomielitis Ovina es una enfermedad transmitida por garrapatas, principalmente de ovejas, que ocurre en Inglaterra, Irlanda y Escocia y en algunos otros países europeos. Los hospederos son ovejas, y menos frecuentemente bovinos, venados, equinos, cerdos, roedores silvestres y humanos. Los roedores silvestres, venados, musarañas y guacos pueden ser infectados en forma natural, pero sin signos clínicos de la enfermedad.

Transmisión

El vector y único reservorio es la garrapata Ixodes ricinus.

Características clínicas y patológicas

Inicialmente se infectan los nódulos linfáticos. Sigue una viremia con diseminación a otros tejidos incluyendo en algunos animales al sistema nervioso central (SNC).

La encefalomielitis ovina está caracterizada clínicamente por una fiebre bifásica y una disfunción progresiva del SNC. Los signos clínicos iniciales son alta fiebre y depresión con una duración de 24 - 48 horas. Una segunda respuesta febril ocurre unos pocos días después acompañada por signos de disfunción del SNC que incluyen excitabilidad, incoordinación, temblores musculares y parálisis. La tasa de mortalidad es alta en aquellos animales que desarrollan enfermedad del SNC. Algunos animales se recuperan, pero muestran ligeros signos neurológicos.

Diagnóstico

• Muestras clínicas: encéfalo fresco y fijado en formol.
• Un diagnóstico presuntivo estará basado en los signos clínicos y la historia. Las lesiones histológicas de meningoencefalitis dan sustento al diagnóstico.
• El virus puede ser aislado en ratones jóvenes inoculados intracerebralmente y en cultivos celulares.
• La presencia de anticuerpos específicos es significativa para el diagnóstico. Los procedimientos serológicos incluyen: ELISA, fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación (el virus aglutina glóbulos rojos de ganso), doble inmunodifusión en gel e inmunofluorescencia indirecta.

Prevención

• Vacunas de virus cultivado en tejidos e inactivado son empleadas en áreas donde el virus es endémico. El calostro de ovejas vacunadas proteje a los corderos por un año.
• En un esfuerzo para controlar las garrapatas los animales son bañados por inmersión, asperjados, etc.

Significado en Salud Pública

Este virus puede causar severas encefalomielitis en humanos. Los humanos pueden ser infectados por la picadura de garrapatas infectadas, aerosoles o por el contacto con cadáveres infectados. Pocos casos han sido atribuidos a garrapatas y animales infectados; la mayoría han ocurrido en personal de los laboratorios.

Infección por el Virus del Oeste del Nilo

Causa

Virus del Oeste del Nilo. Pertenece al serogrupo de la encefalitis japonesa.

Ocurrencia

La infección por el Virus del Oeste del Nilo (IVON), ocurre en países de Asia, África, Europa y Norteamérica. El virus fue introducido en los estados Unidos de América en 1999 y para el 2004 se había diseminado a toda la Unión Americana continental. Hubo más de 4000 casos humanos en el 2002, con 274 muertes, principalmente en personas mayores de 60 años de edad. Menos del 1% de los infectados presentan síntomas. El número de casos probablemente se hará menor conforme la infección se convierta en endémica.

A medida que los casos en humanos ocurrían hubo muchos reportes de caballos afectados en los Estados Unidos de América. Más de 15 000 casos fueron reportados en 2002 y un poco menos en 2003. Los caballos viejos son más susceptibles.

En el año 1997, en Israel una enfermedad neuroparalítica de gansos jóvenes fue atribuida al VON. Los gansos parecen ser la única especie hospedadora natural entre las especies aviares domésticas.

Transmisión

Se ha estimado que al menos 58 especies de mosquitos pueden transportar al virus. La especie Culex pipiens ha sido considerada la más importante para mantener al virus. Un poco más de 300 especies de aves albergan al virus. Se cree que los gorriones domésticos son los más importantes en la diseminación del virus. Se infectan fácilmente y tienen altos niveles de virus. Aunque algunas aves tales como los cuervos pueden morir de la infección, los gorriones no.

Características clínicas y patológicas

El periodo de incubación en los equinos es de 7 - 14 días. Los signos pueden aparecer súbita o gradualmente, pudiendo presentar incoordinación, arrastrar las pezuñas, doblar las rodillas, dificultad para comer y beber, tropiezos, debilidad muscular, depresión, somnolencia, parálisis, incapacidad para levantarse. Algunos caballos pueden tener una infección leve con fiebre baja, temblores musculares y evidencia de enfermedad menos severa.

La mayoría de los caballos que se recuperan de la enfermedad, presentan anormalidades residuales tales como marcha irregular, cambios de comportamiento y deficiencias neurológicas seis meses después del diagnóstico. Si los animales no se recuperan lo suficiente es posible que se les tenga que aplicar la eutanasia. La tasa de mortalidad en los animales no vacunados que desarrollan enfermedad clínica es de alrededor del 33%. Los caballos que se sobreviven a la infección son considerados inmunes de por vida.

Las lesiones en los caballos son muy similares a las que se presentan en la encefalitis equina del este (EEE). Hay infiltración perivascular de linfocitos (manguitos perivasculares), gliosis y degeneración neuronal. Lo que es distintivo en la infección del oeste del Nilo es la poliomielitis que afecta la materia gris de la médula espinal. El cerebral y el mesencéfalo también están afectados pero generalmente no lo está la corteza cerebral. En la EEE está afectada la totalidad del cerebro, siendo el encéfalo el más afectado.

Diagnóstico

• Muestras clínicas: sangre completa, colectada durante el estadio febril y tejidos cerebrales de los equinos que hayan muerto. Suero sanguíneo de individuos con enfermedad aguda y convalecientes.
• El diagnóstico presuntivo a menudo está basado en los signos clínicos y las lesiones cerebrales microscópicas referidas anteriormente.
• El diagnóstico definitivo puede ser obtenido por la demostración del aumento significativo de anticuerpos entre el suero de la fase aguda y el de la fase convaleciente.
• El virus puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo, en donde produce placas, y además en varios cultivos de células.
• Un diagnóstico presuntivo puede hacerse con base en los signos clínicos y los resultados de una muestra de suero, si estos resultados fueren positivos y el equino no ha sido vacunado.

Tratamiento

• Esteroides para reducir la inflamación. Tratamiento general de apoyo.
• Un producto equino que contiene anticuerpos específicos contra el virus, ha sido usado en el tratamiento, pero su valor es dudoso.

Prevención

• Se recomienda la vacunación. Una vacuna de ADN (la primera de esta clase autorizada en los Estados Unidos de América), está disponible para la prevención de esta enfermedad en equinos. Una vacuna inactivada se aplica en dos dosis con tres a seis semanas de separación. Una vacuna recombinante que utiliza al poxvirus de canarios como vector, también está disponible. Una vacuna quimérica (virus de la fiebre amarilla vivo, atenuado con genes de VON) ha sido aprobada para su uso en EUA. Una dosis única de vacuna de ADN (la primera de esta clase autorizada en los Estados Unidos de América) supuestamente previene la viremia en la Infección por el virus del oeste del Nilo. Algunos veterinarios vacunan en un esquema semi-anual, en las épocas de mosquitos.
• El control estricto de los mosquitos reduce en gran proporción las oportunidades de exposición. Mantener a los equinos encerrados desde el atardecer hasta el alba cuando los mosquitos están más activos, mantener las luces apagadas en la noche y mantener al establo libre de pájaros y aves de corral.

Infección por el virus de la Encefalitis Japonesa

La causa es el virus de la Encefalitis Japonesa (Flavivirus), un miembro del serogrupo de la encefalitis japonesa. El virus infecta principalmente aves pero también murciélagos y está ampliamente distribuido en Asia. Es transmitido por mosquitos culícidos.

La infección en el humano generalmente es leve, aunque hay algunos casos severos. La enfermedad en los caballos es clínicamente similar a EEE, EEO, EEV y enfermedad de Borna, pero la tasa de mortalidad es relativamente baja (0 - 10%). Los cerdos domésticos también pueden ser afectados. El virus puede ser aislado empleando cultivos celulares de origen ovino y en el saco vitelino de embriones de pollo.

Se usan vacunas en China y Japón.

Enfermedad de Wesselbron

Esta enfermedad es causada por el virus Wesselbron (Flavovirus), un miembro del grupo de la fiebre amarilla, y afecta ovejas, bovinos y humanos. Está ampliamente distribuido en África y ha sido notificado en Tailandia. Es transmitido por mosquitos.

La enfermedad en ovejas está caracterizada por fiebre alta, muerte en los corderos recién nacidos y abortos en las ovejas. En bovinos la infección puede causar abortos y anormalidades congénitas del SNC. En humanos se detectan síntomas tipo influenza.

El virus puede ser aislado del hígado y bazo, empleando cultivos celulares de origen ovino y saco vitelino de embriones de pollo.

En áreas donde el virus es endémico se usan vacunas de virus vivo modificado. El control de los mosquitos, reduce las exposiciones.

Pestivirus

Diarrea Viral Bovina

(Enfermedad de las Mucosas)

Causa

Virus de la Diarrea Viral Bovina, VDVB. Hay dos biotipos: citopático (cp) y no citopático (ncp). El virus clásico es ncp; los aislamientos de virus cp son generados por mutaciones o rearreglos del genoma de la cepa original/paterna ncp. La mayoría (<95%) de los aislamientos de campo son ncp. El genotipo se refiere a características genéticas/antigénicas: existen dos tipos genéticos/antigénicos principales: VDVB-1 y VDVB-2 (genotipos). VDVB-1 existe como ncp (mayormente) o cp (la minoría) y como VDVB-2, también. Estos biotipos y genotipos son cualidades independientes.

Ocurrencia

Este virus tiene distribución mundial y aparece primariamente en el bovino, su hospedero natural. También son susceptibles las ovejas, cabras, cerdos, búfalos y rumiantes silvestres.

Transmisión

El virus puede estar presente en varias secreciones y semen. La diseminación es por contacto directo e indirecto. El modo de infección es por ingestión e inhalación. Las infecciones diaplacentarias son frecuentes y resultan en serias consecuencias para el embrión/feto. Los toros pueden estar persistentemente infectados y el virus es diseminado por el semen durante el coito e inseminación artificial.

Características clínicas y patológicas

Hay dos biotipos del virus de la DVB, uno causa efectos citopáticos en los cultivos celulares (VDVBcp) y el otro no (VDVBncp). La mayoría de los aislamientos de campo son ncp, y son considerados "clásicos o verdaderos VDVB". Los VDVBcp son derivados de los VDVBncp por mutaciones y solo son identificados en situaciones especiales (ver abajo).

La infección de animales seronegativos con el VDVBncp puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas, que van desde infecciones inaparentes a síndromes gastroentéricos, respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda y la fatal Enfermedad de las Mucosas (EM). Aunque originalmente aislado de casos de enfermedad gastroentérica y llamado como tal DVB, el VDVB es esencialmente un virus que afecta el aparato reproductor. La infección en las vacas gestantes está a menudo asociado con pérdidas reproductivas incluyendo muerte embrionaria temprana o tardía, abortos o momificaciones, malformaciones, mal pariciones y el nacimiento de becerros débiles y delgados. Los fetos infectados entre los 40 - 120 días de gestación con cepas ncp pueden sobrevivir a la infección y al nacer son becerros inmunotolerantes, persistentemente infectados (PI).

La mayoría de los animales persistentemente infectados mueren de Enfermedad de las Mucosas (EM) en los primeros 6 - 24 meses de edad; los biotipos de VDVB cp y ncp son generalmente aislados de animales enfermos. Esta rara y severa enfermedad es a menudo referida como "Enfermedad de las Mucosas". Son signos comunes: leucopenia, anorexia, pérdida de la condición corporal y pirexia. La temperatura oscila entre 104 y 106°F (40 - 41.2 °C) y la mayoría de los animales desarrollan diarrea severa con moco y estrías de sangre en las heces. Pueden ser evidentes la salivación y descargas de moco nasal gruesas y filamentosas, siendo frecuente erosiones superficiales de la mucosa oral y nasal. La piel del morro puede estar erosionada y costrosa. Los virus cp y ncp aislados de los casos de EM son antigénicamente idénticos y constituyen lo que ha sido llamado "pareja de virus". Los análisis moleculares de los pares –cp y ncp- indican que la contraparte cp se originó del ncp original por mutación, rearreglo genómico o recombinación en el genoma viral. Los hallazgos a la necropsia, frecuentemente son erosiones y ulceraciones de los aparatos respiratorio superior (anterior) y digestivo; se observan úlceras características en el esófago y en las placas de Peyer. El virus tiene afinidad por los tejidos linfoides, provocando supresión de la respuesta inmune mediada por células.

Si las vacas preñadas son infectadas al inicio de la gestación puede haber muerte fetal y reabsorción del feto conduciendo a infertilidad y repetición del celo (calor). Los abortos pueden ocurrir durante el primero o segundo trimestre, pero los fetos infectados durante el tercer trimestre generalmente no sufren la enfermedad debido a la respuesta inmune fetal. Los fetos que sobreviven a las infecciones al principio de la gestación pueden nacer con anomalías congénitas tales como: defectos oculares, alopecia, artrogriposis e hipoplasia cerebelosa.

Las infecciones persistentes frecuentemente ocurren si el feto es infectado entre los 40 - 120 días de gestación. Algunos de estos becerros parecen sanos mientras que otros son "inactivos". Pueden presentar enfermedades respiratorias y entéricas con infecciones bacterianas secundarias, debido a una falla del aparato inmune. Las vacas persistentemente infectadas pueden concebir satisfactoriamente, pero pueden infectar a sus fetos transplacentariamente.

Los toros persistente y no persistentemente infectados eliminarán al virus en el semen, virus que puede ser transmitido por coito o inseminación artificial. Los bovinos persistentemente infectados son una fuente continua de infección en el hato y un gran porcentaje de animales pueden ser seropositivos.

Diagnóstico

Muestra clínicas: descargas nasales, heces, sangre, frotis sanguíneos, bazo, riñón, nódulos linfáticos, cornetes nasales, intestino, pulmones, suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y convalecientes. Hígado y riñón fetales.

• La manera más conveniente de diagnosticar las infecciones por DVB es por aislamientos en cultivos celulares seguido de tinciones con anticuerpos fluorescentes (AF).
• El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares de cornetes nasales de bovino o en cultivos primarios de células de bovino, pero como la mayoría de las cepas son no citopáticas, la presencia del virus en cultivos inoculados es confirmado por tinciones con AF.
• El diagnóstico puede ser inferido por la demostración del incremento de cuatro veces en el nivel de anticuerpos contra el vDVB, medido por virus neutralización, usando muestras de suero sanguíneo de animales en fase aguda y convaleciente.
• Los animales persistentemente infectados son identificados por el aislamiento del VDVB del suero o por la demostración de leucocitos infectados con el virus mediante la prueba de AF. Esto último puede hacerse por el examen de frotis sanguíneos, pero el aislamiento y cultivo de monocitos (de sangre fresca colectada con EDTA) por varios días antes del examen por AF, aumenta la oportunidad de asegurar la identificación de los animales infectados. Estas células deberán ser cultivadas en un medio que no contenga suero de bovinos (por ejemplo suero equino) debido a que el suero bovino puede estar contaminado con cepas de virus de DVB ncp.
• Recientemente, la identificación de animales persistentemente infectados (PI) ha sido realizada por métodos de inmunohistoquímica (ver capítulo 7) o biopsias de piel (muescas de oreja). El sistema de muescas de oreja ha sido de gran valor en la depuración de animales PI.
• Las muescas de oreja también pueden ser analizadas por ELISA, con una adaptación reciente del método original
• La PCR también ha sido empleada para la detección de animales PI.

Prevención

• Hay disponibles vacunas de virus vivo modificado y de virus inactivado, para ayudar a la prevención de la DVB. Las vacunas de virus vivo modificado son generalmente seguras, pero pueden inducir enfermedad de las mucosas en los animales persistentemente infectados con VDVB. Esto puede ocurrir sólo si el virus infectante es antigénicamente muy similar al virus vacunal. Las vacunas de virus modificado no deberán usarse en vacas preñadas porque pueden causar infecciones fetales. Las vacunas de virus inactivado con refuerzos, son recomendadas para vacas preñadas.
• Ambas vacunas han sido empleadas con relativo éxito en prevenir la enfermedad inducida por vDVB. Una advertencia importante acerca de estas vacunas, es su incapacidad de prevenir infecciones fetales y por ende los animales PI..
• La erradicación de la DVB de los hatos es difícil. Incluye pruebas para remover todos los animales PI del hato. Todo animal que quiere agregarse al hato deberá ser sometido antes a pruebas de laboratorio.
• En Europa y recientemente en el sur de Brasil, se realizan pruebas a los tanques de leche para detectar anticuerpos contra el VDVB de hatos con infección activa.
• En algunos países se están llevando a cabo programas de erradicación.

Fiebre porcina

(Fiebre Porcina Clásica, Peste Porcina Clásica)

Causa

Virus de la Fiebre porcina.

Ocurrencia

Aunque la Fiebre Porcina Clásica (FPC) aún ocurre en muchos países, su incidencia se ha reducido mucho en los últimos años. Los programas de erradicación iniciados en los Estados Unidos de América en 1962 han resultado en la completa eliminación de la enfermedad en ese país. Otros países libres de la enfermedad son: Canadá, Gran Bretaña, Nueva Zelanda, Australia, Islandia y Suiza. Aunque la enfermedad todavía aparece en Sudamérica, los brotes son infrecuentes o raros.

Transmisión

El virus está presente en la saliva, secreciones nasales, heces, sangre y orina. La diseminación es por contacto directo e indirecto. Los cerdos son infectados por ingestión o inhalación; las aves y artrópodos hematófagos pueden ser vectores mecánicos. La enfermedad ha sido diseminada por el consumo de restos de carne de cerdo mal cocida.

Características clínicas y patológicas

En los cerdos susceptibles, la enfermedad es generalmente aguda y caracterizada por alta temperatura, depresión y anorexia. La morbilidad es alta y la mortalidad generalmente es cercana al 90% en cerdos totalmente susceptibles. Los signos neurológicos no son raros y, pueden ocurrir abortos y malas pariciones.

La típica Fiebre Porcina Clásica frecuentemente se complica con infecciones bacterianas secundarias. Las dos bacterias más comunes son: Pasteurella multocida y Salmonella cholerasuis. Aquellos animales con infecciones secundarias a menudo presentan bronconeumonía y enteritis severa. Es común la leucopenia.

Los cambios observados en los cerdos afectados están relacionados con la fuerte afinidad del virus por el sistema vascular. Entre las lesiones más comunes tenemos: hemorragias petequiales y equimóticas en todas las superficies serosas; hemorragias petequiales en el riñón (riñón de "huevo de pavo"), linfadenitis hemorrágica (nódulo linfáticos como "fresa") y las denominadas úlceras "botonosas" en la mucosa intestinal.

El cambio microscópico observado más importante es la acumulación de linfocitos en los espacios perivasculares. La infección de los fetos puede provocar malformaciones; tales como hipoplasia cerebelosa y microencefalia.

Puede presentarse una forma menos severa de la enfermedad que frecuentemente escapa a la detección ocular y hace más difícil la erradicación. Esto puede ser debido a alguna inmunidad o a cepas virales menos virulentas.

Diagnóstico

• Muestras clínicas: tonsilas, riñón, bazo, nódulos linfáticos, cerebro y sangre.
• El diagnóstico está basado en los signos clínicos, lesiones macro y microscópicas y pruebas de laboratorio. La prueba de Anticuerpos Fluorescentes (AF) de segmentos congelados de tonsilas, bazo y nódulos linfáticos es la forma más simple y confiable de hacer el diagnóstico.
• El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino, pero crece sin Efecto Citopático (ECP) discernible. Cultivos de tejidos en cubre-objetos son marcados con AF específicos para confirmar la presencia del virus.
• La Prueba de la Reacción de la Polimerasa con Trascripción Inversa (RT-PCR, por sus siglas en inglés), está siendo empleada para detectar al virus de la FPC en muestras clínicas. El método convierte al ARN viral en ADN y permite una amplificación específica del ácido nucleico del virus de la FPC. El método es rápido y altamente sensible, pero todavía no ha sido aceptado como método de rutina para el diagnóstico.
• Anticuerpos monoclonales específicos del virus son usados para diferenciar entre los virus de FPC, DVB y Enfermedad de la Frontera. La caracterización del virus de esta manera confirma cualquier detección antigénica o prueba de aislamiento viral que pueda hacerse.

Prevención

• Los países libres de FPC tienen estrictos requisitos de importación y cuarentena para prevenir la entrada de la enfermedad.
• Vacunas de virus atenuado son empleadas en países donde el virus es endémico. Tales vacunas son inapropiadas donde se están haciendo esfuerzos de erradicación, porque el virus puede continuar circulando subclínicamente en los animales vacunados.
• Una vacuna marcadora (vacuna con deleción de un gen) ha sido desarrollada, ésta no expresa una de las glicoproteínas virales. Así los animales vacunados pueden ser diferenciados de los infectados (virus tipo silvestre) por la carencia de respuesta de anticuerpos a esa glicoproteína viral. Las vacunas marcadoras todavía no son empleadas ampliamente en los programas de erradicación.

Enfermedad de la Frontera

(Enfermedad del pelo hirsuto)

Causa

Virus de la Enfermedad de la Frontera. El virus de la Enfermedad de la Frontera (vEF) está antigénicamente relacionado de los virus de la Diarrea Viral Bovina y Fiebre Porcina Clásica.

Ocurrencia

La Enfermedad de la Frontera (EF) de las ovejas fue descrita inicialmente en la región de la frontera entre el País de Gales e Inglaterra. Esta enfermedad aparece en lotes de ovinos en Gran Bretaña, Nueva Zelanda, Australia y otros países, incluyendo a los Estados Unidos de América y Canadá. Los cabritos son susceptibles y la enfermedad raras veces aparece en becerros.

Transmisión

El virus es eliminado por las excreciones y secreciones. La diseminación es por contacto directo e indirecto.

Características clínicas y patológicas

En los ovinos adultos, el virus causal no provoca signos clínicos, pero la infección de ovejas gestantes poco antes del día 80 da como resultado una infección fetal que tiene casi las mismas consecuencias observadas en los fetos de bovino infectados con el virus de la DVB (citado arriba). La reabsorción fetal, aborto y el nacimiento de animales persistentemente infectados son secuelas comunes. Los corderos persistentemente infectados a menudo presentan un anormailidades en el pelaje y temblores congénitos debido a mielinización defectuosa en el Sistema Nervioso Central. Los corderos persistentemente infectados que están severamente afectados, generalmente mueren. Los que están menos afectados pueden vivir y convertirse en fuente de infección para otros animales.

Diagnóstico

• Muestras clínicas: sangre completa y suero; animales afectados para realizar necropsias.
• Tienen alto valor diagnóstico los signos clínicos y la historia.
• El hallazgo histopatológico de fibras nerviosas con vainas de mielina deficientes es sugestivo.
• El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares pero no presentan efectos citopáticos observables. El antígeno viral puede ser demostrado por inmunofluorescencia en cultivos celulares infectados, frotis sanguíneos (sangre precalostral, preferentemente) y cortes congelados de tejidos afectados.
• La virus neutralización y la ELISA pueden usarse en muestras de suero para determinar el grado de infección de un hato.

Prevención

• La prevención se logra manteniendo los hatos cerrados. Entre los esfuerzos para controlar la enfermedad están las pruebas serológicas (ELISA, virus neutralización) de todos los animales y remoción de los positivos. Sólo animales negativos deben admitirse en el hato.
• Si no es posible establecer la erradicación, el pie de cría puede ser expuesto a los individuos persistentemente infectados al menos dos meses antes del periodo de empadre.
• Se usa una vacuna con los virus de EF y DVB-1, inactivada y con adyuvante.