Arteriviridae

Índice

• Características virales
• Clasificación
• Arterivirus

• Arteritis equina
• Síndrome respiratorio y reproductivo porcino
• Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones

• Glosario

Establecida en 1996, esta familia de virus con ARN, de cadena sencilla, de polaridad positiva, envueltos, fue clasificada anteriormente en la familia Togaviridae. Sólo tiene un género, Arterivirus, cuyas especies son distintas antigénicamente una de otra.

Características virales

• Estos virus con cadena sencilla de ARN de, polaridad positiva, son de tamaño medio (50 - 70 nm) tienen apariencia esférica debido a su envoltura, pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro (ver Fig. 25.1).
• Poseen una envoltura de lipoproteína con estructuras anilladas en la superficie, pero no de aspecto de espinas.
• Se replican en el citoplasma de macrófagos y células endoteliales.
• El genoma tiene 13 K nucleótidos de longitud, tiene un extremo 5’ metil-guanosina y un extremo 3’ poli-A de aproximadamente 50 nucleótidos. El genoma por sí mismo es infeccioso.
• Los virus individuales son antigénicamente diferentes y específicos de hospedador; establecen infecciones persistentes.

Figura 25-1. Arteriviridae (50 - 70 nm de diámetro). Virus con ARN de cadena sencilla y de polaridad positiva, tiene apariencia esférica debido a su envoltura, pero la nucleocápside tiene forma de icosaedro.

Clasificación

Sólo hay un género:

• Arterivirus

• Virus de la arteritis equina
• Síndrome respiratorio y reproductivo porcino
• Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones
• Virus de la fiebre hemorrágica de los simios: Causa fiebre hemorrágica en varias especies de monos africanos.

Arterivirus

Arteritis viral equina

Causa

Virus de la arteritis equina

Distribución

Los hospedadores son: caballos, burros y mulas. La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa importante con distribución mundial. Los brotes frecuentemente han sido asociados con carreras de caballos. Se dice que el virus es endémico en las razas estándar.

Transmisión

El virus es eliminado por secreciones y excreciones y la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto, incluyendo la monta (coito). Se cree que la ruta más común de infección en los animales jóvenes es por la vía respiratoria. La diseminación por aerosoles y la transmisión ocurren principalmente cuando los caballos son congregados para la venta, carreras y exposiciones. El virus es eliminado en el semen de garañones portadores y es de esa manera perpetuado en las poblaciones equinas.

Patogenia

Después de la infección por la ruta respiratoria, el virus se replica en los macrófagos alveolares y luego en los nódulos linfáticos bronquiales. Hay viremia con la infección de células endoteliales conduciendo a una arteritis necrótica general.

Características clínicas y patológicas

Los equinos infectados con el virus AVE pueden no manifestar signos de enfermedad o pueden mostrar una gran variedad de signos clínicos, incluyendo fiebre, depresión, anorexia, descarga nasal y ocular. Los caballos afectados a menudo tienen edema en los miembros traseros y el escroto, algunos desarrollan eritema en varias partes del cuerpo. Se han descrito casos fatales con edema pulmonar y neumonía intersticial en potros. Puede haber abortos. Los fetos abortados pueden sólo mostrar autólisis. Los garañones infectados se pueden recuperar clínicamente, pero a menudo quedan infectados de forma permanente y diseminan el virus durante la monta natural o en la inseminación artificial.

Las lesiones macroscópicas incluyen edema, congestión y hemorragias, particularmente en los tejidos subcutáneos del abdomen y patas, y arteritis necrótica diseminada.

Diagnóstico

• Muestras clínicas: hisopos nasales y oculares, sangre completa, suero, tejidos fetales y semen de los garañones sospechosos.
• El diagnóstico generalmente se hace con base en el aislamiento viral o por la demostración de un aumento significativo de los anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el suero de la fase convaleciente.
• El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares, incluyendo aquellos que son derivados de equinos y conejos.
• La prueba serológica más utilizada para medir la respuesta de anticuerpos es la virus neutralización, realizada con 10% de complemento de cuye. Otros métodos serológicos son usados pero se cree que son menos confiables.

Prevención

• Una vacuna de virus modificado es efectiva aplicándola entre 6 - 12 meses de edad, pero no se usa en hembras gestantes.
• La prevención es mejor si se aíslan y cuarentenan los animales recién adquiridos, y los caballos cuando regresan de carreras y exposiciones.
• Los garañones serológicamente positivos deberán se evaluados como portadores, realizando varios intentos de aislamiento viral de la fracción de semen rica en espermatozoides o por un programa de monta en hembras seronegativas.
• Las hembras gestantes deberán ser aisladas del resto de la cuadra.

Síndrome respiratorio y reproductivo porcino

Causa

Un arterivirus. Han sido notadas diferencias antigénicas entre los diversos aislamientos. Recientemente han sido identificados tres genotipos diferentes.

Distribución

El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) ha sido notificado ampliamente en Norte América y Europa. Se estima que el 60 - 80% de los hatos de los Estados Unidos de América están infectados. La enfermedad es responsable de enormes pérdidas económicas en la industria porcina.

Transmisión

Por aerosoles, contacto directo y fomites. Los verracos infectados eliminan al virus en el semen.

Características clínicas y patológicas.

La mayoría de las infecciones ocurren por la vía respiratoria con replicación viral inicial en los macrófagos alveolares.

El periodo de incubación es típicamente de 2 - 7 días. Los signos clínicos son inexistentes a leves en cerdos adultos, consistiendo en una ligera respuesta febril y anorexia de corta duración. Ha sido asociada al PRRS, una decoloración azulosa de las orejas debida a placas eritematosas.

Las cerdas pueden abortar al final de la gestación o tener parto prematuro. Puede haber muerte embrionaria temprana, fetos momificados, mortinatos y prematuros, lechones débiles. Los abortos pueden llegar a proporciones epidémicas en piaras completamente susceptibles.

Puede persistir una forma reproductiva, resultando en repeticiones irregulares del estro y disminución en el tamaño de las camadas. Los lechones infectados con el virus del PRRS frecuentemente tienen depresión, anorexia, y respiración acelerada, con tos y estornudos. La mortalidad puede ser tan alta como el 50% en cerdos lactantes, pero es generalmente menor en cerdos adultos. Las infecciones bacterianas secundarias pueden provocar crecimiento y desarrollo pobres.

El virus puede estar presente en el tracto respiratorio y tejidos linfoides por meses después de la infección. Las lesiones macroscópicas a la necropsia son mínimas en la forma respiratoria no complicada del PRRS, pero la neumonitis intersticial es un hallazgo histopatológico consistente. En los fetos abortados o mortinatos no hay lesiones macro o microscópicas importantes.

Diagnóstico

• Muestras clínicas: hisopos nasales, sangre, suero, tejido pulmonar y fetos abortados.
• El virus PRRS puede ser cultivado en macrófagos alveolares de cerdo y en líneas celulares establecidas, derivadas de riñón de mono verde africano. La identificación es fácilmente realizada por el método de inmunofluorescencia indirecta (IFI) de cultivos infectados. IFI y ELISA son empleados para detectar anticuerpos específicos contra el virus PRRS.
• La infección también puede ser diagnosticada empleando IFI en secciones congeladas de pulmón y tejidos fetales.
• También es empleada la demostración de seroconversión (ELISA) de cerdos infectados o de cerdas que han abortado. La prueba de ELISA también es empleada en muestreos de hato.

Tratamiento

La terapia antimicrobiana apropiada puede ser indicada para hacer frente a las infecciones bacterianas secundarias.

Prevención

• Ésta es mejor realizada mediante buenas prácticas de manejo, incluyendo cuarentena (alrededor de dos meses) y análisis serológico de los reemplazos y animales de exposición.
• Debe tenerse en consideración la posibilidad de que verracos previamente infectados pudiesen diseminar al virus por el semen por largos periodos de tiempo.
• Se aplican vacunas inactivadas y vacunas modificadas a las cerdas antes de la monta y a los cerdos de entre 3 - 20 semanas de edad. Estas medidas ayudan a controlar los brotes y reducen las pérdidas económicas.

Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones

Aunque es de poca importancia en veterinaria, este agente ilustra la notable capacidad de adaptación y supervivencia de algunos virus.

Los ratones silvestres y de laboratorio infectados con este virus, permanece persistentemente infectados de por vida. El virus infecta los macrófagos y provoca una viremia de de por vida. Los ratones no manifiestan signos clínicos, pero los niveles de deshidrogena láctica del plasma están elevados, no como resultado de un incremento en la producción, sino como una consecuencia de una mala eliminación.

Los ratones son los principalmente afectados durante procedimiento de lucha o de manera experimental, al emplear agujas comunes, estudios de transplantes, etc. La transmisión natural parece que requiere el estrecho contacto con sangre o tejidos contaminados y es más común en los machos que tienen peleas.

Glosario

Genotipo:
el genotipo de un virus está basado en un análisis total o parcial de secuencia de nucleótidos.

Seroconversión:
el desarrollo de anticuerpos demostrables en respuesta a una enfermedad o a una vacunación.