Adenoviridae

Indice

Características virales
Clasificación
Mastadenovirus
        Hepatitis infecciosa canina
        Infección por adenovirus canino 2
        Infección por adenovirus equino
Aviadenovirus
        Hepatitis con cuerpos de inclusión
        Bronquitis de la codorniz
Atadenovirus
        Síndrome de la baja de postura
Siadenovirus
        Enteritis hemorrágica del pavo
        Enfermedad del bazo marmoleado
Glosario

Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocápside icosahédrica. Se han aislado de muchas especies aviares y de mamíferos. Muchos se encuentran en el tracto respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. Sólo un pequeño número de ellos causa enfermedades de importancia veterinaria.

Características virales

• Virus desnudos (sin envoltura) con simetría icosahédrica, con una sola molécula lineal de ADN de doble cadena.
• La cápside está formada por capsómeros (llamados hexones) y 12 capsómeros con vértice (llamados pentones). Estos son los únicos virus con una fibra (el antígeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones (ver Fig. 13-1).
• La fibra es la estructura de anclaje a la célula hospedera y es también una hemaglutinina tipo específico
• El hexón de los adenovirus de mamíferos contiene un antígeno de grupo con reactividad cruzada.
• El antígeno de fibra se ancla a un receptor celular específico e inicia la replicación.
• El ADNds codifica aproximadamente para 30 proteínas. La replicación de ADN viral, la transcripción del ARNm y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo, utilizando factores codificados tanto por el hospedero como por el virus. Esto produce la formación de cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos y/o acidofílicos.
• Muchos adenovirus aglutinan glóbulos rojos de varias especies animales y algunos son capaces de producir transformación maligna en células en cultivo y oncogénesis, cuando se inoculan en animales de laboratorio.
• Son resistentes a la tripsina y solventes de lípidos, y moderadamente resistentes en las instalaciones.

Figura 13-1. Adenoviridae (70 - 90 nm). Obsérvense las proteínas fibra protruyendo desde los vértices de los12 pentones.

Clasificación

Esta familia consistía originalmente de sólo dos géneros: Mastadenovirus, que infecta a mamíferos, y Aviadenovirus, que infecta aves. Hay también varios virus en la familia que permanecen sin asignación o han sido asignados recientemente.

Mastadenovirus

Este género consiste de 20 especies virales que infectan mamíferos, incluyendo adenovirus caninos, equinos, bovinos, ovinos y porcinos. Las 20 especies comparten un antígeno común. Algunas enfermedades importantes son la hepatitis infecciosa canina, la infección por adenovirus canino 2 y la infección por adenovirus equino A.

Aviadenovirus

Este género incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusión, bronquitis de la codorniz, enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus de aves silvestres y comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. Los miembros de este género comparten un antígeno común.

Adenovirus previamente sin asignación

En esta categoría están incluidos los virus que recientemente (2002) han sido ubicados en los géneros Atadenovirus y Siadenovirus. Estos virus incluyen al virus del síndrome de la baja de postura (Atadenovirus), el de la enteritis hemorrágica del pavo (Siadenovirus), de la esplenomegalia adenoviral de los pollos (Atadenovirus) y el adenovirus ovino 287 (Atadenovirus; de interés en investigación, pero sin importancia clínica) y algunos adenovirus bovinos tipos 4 a 8 (Atadenovirus).

Mastadenovirus

Hepatitis infecciosa canina

Causa

Adenovirus canino 1. Se ha determinado la secuencia de ADN de este virus.

Distribución

Los perros menores de un año son afectados con más frecuencia. El virus también infecta zorros libres y en cautiverio causándoles encefalitis, así como lobos, coyotes y osos. Otros carnívoros pueden sufrir infecciones subclínicas. La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo, pero es poco común en zonas donde se practica la vacunación.

Transmisión

La infección es por inhalación e ingestión. El contagio es por contacto directo e indirecto.

Patogénesis

El virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer, produciendo una viremia con localización y replicación secundaria en el hígado y riñón.

Características clínicas y patológicas

Los signos clínicos incluyen depresión, fiebre, vómito, diarrea y descargas nasales y oculares. Debido a la tendencia a sangrar, pueden verse hematomas en la boca.

Los principales cambios en los tejidos involucran las células endoteliales y hepáticas. Los endotelios dañados conducen a la diseminación de hemorragias petequiales. El hígado puede estar agrandado o de tamaño normal, pero generalmente tiene aspecto moteado debido a las áreas focales de necrosis.

Microscópicamente los cambios más significativos se encuentran en el hígado, donde se observa necrosis centrolobular y los típicos cuerpos de inclusión en las células de Kupffer y en las células del parénquima.

La circulación de complejos inmunes en el glomérulo puede conducir a glomerulonefritis. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la córnea ("jo azul" como resultado del depósito de complejos inmunes en ella.

La recuperación de la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera.

Diagnóstico

• Especimenes clínicos: hígado, bazo, riñón, sangre, orina, hisopos nasales y muestras pareadas de suero.
• El diagnóstico de la HIC normalmente se hace con base en los signos clínicos y las lesiones macro y microscópicas, incluyendo la presencia de inclusiones basofílicas en los hepatocitos, en las células endoteliales y en las células de Kupffer.
• Se puede demostrar la presencia del virus por inmunofluorescencia en secciones congeladas de hígado.
• El virus puede ser propagado en cultivo de origen canino. Se ha reportado que el hígado no es tan adecuado para la recuperación viral como lo son otros órganos vitales.
• La demostración de elevación de anticuerpos mediante las pruebas de inhibición de la hemaglutinación o virus neutralización es un sustento para el diagnóstico.

Prevención

• Se usan vacunas vivas modificadas e inactivadas, frecuentemente en combinación con antígenos de parvovirus y moquillo canino. Las vacunas de virus vivo modificado inducen inmunidad de más larga duración, pero un pequeño porcentaje de los perros vacunados pueden desarrollar lesiones oculares o renales.
• Estas vacunas tradicionalmente se aplicaban en forma anual, pero ahora, dependiendo del tipo de vacuna, se administran con menor frecuencia.

Infección por adenovirus canino 2

Este virus causa una infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o inaparente. Se ha implicado como una de las causas, no la más importante, de la tos de criadero o laringotraqueitis infecciosa canina, que se asocia con perreras y hospitales veterinarios. La etiología de la tos de criadero es compleja. Parece que el virus de parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales.

El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto.

Ordinariamente no se intenta el aislamiento del adenovirus canino 2. El diagnóstico de la tos de criadero generalmente se basa en los signos y la historia clínica.

El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares de origen canino y produce efecto citopático (ECP) característico. La identificación viral se lleva a cabo por neutralización del virus con antisuero específico y/o mediante inmunofluorescencia.

Infección por adenovirus equino A

Causa

Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en inglés); también llamado adenovirus equino 1.

Distribución

La infección por este adenovirus ocurre en caballos de todo el mundo.

Transmisión

La forma principal de infección es por aerosol. La entrada al hospedero ocurre a través de la mucosa del tracto respiratorio superior o a través de la conjuntiva.

Características clínicas y patológicas

En la mayoría de los caballos, el virus sólo causa infecciones subclínicas o muy leves del tracto respiratorio superior, sin embargo, en los potros árabes, animales de los que se han recuperado la mayoría de los aislamientos, esta infección se caracteriza por una neumonía progresiva y muerte. La severidad de la presentación en los potros árabes está relacionada con una inmunodeficiencia combinada, resultado de un defecto genético.

Diagnóstico

• Especimenes clínicos: hisopos nasales y oculares y tejido pulmonar.
• El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en raspados de conjuntiva, secciones de pulmón y otros tejidos se considera de valor diagnóstico significativo. Sin embargo, debe tenerse cuidado al evaluar los raspados de conjuntiva ya que los cuerpos de inclusión producidos por herpesvirus lentogénicos generalmente son indistinguibles de aquellos producidos por EAV-A.
• El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo, donde se producen los efectos citopáticos característicos de los adenovirus, incluyendo grandes cuerpos de inclusión.

Prevención

Debido a la ubicuidad del virus es difícil evitar la infección

Adenovirus bovinos, ovinos y porcinos

Las cepas de Adenovirus que ocurren en estas especies causan infecciones subclínicas y sólo ocasionalmente se asocian con enfermedades respiratorias y entéricas leves.

Aviadenovirus

Hepatitis con cuerpos de inclusión

Causa

Se han implicado diversos serotipos de adenovirus aviares.

Distribución

La enfermedad, que afecta más frecuentemente pollos jóvenes, ocurre esporádicamente en todo el mundo.

Transmisión

Los adenovirus aviares se transmiten vertical y horizontalmente.

Características clínicas y patológicas

Las aves infectadas pueden parecer anémicas y débiles, pero no hay otros signos clínicos característicos.

La mortalidad es baja si la enfermedad no se complica, pero puede ser tan alta como del 30% en aves inmunodeprimidas, como resultado de una infección concurrente con el virus de la anemia de las aves o el virus de la infección de la bolsa de Fabricio.

El hígado de las aves afectadas está agrandado y pálido, y frecuentemente se presentan hemorragias en todo el órgano. Microscópicamente, hay evidencia de hepatitis difusa con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en los hepatocitos. Puede notarse anemia e ictericia que involucra los músculos y el tejido subcutáneo.

No está claro si todos los cambios en los tejidos observados durante la enfermedad pueden atribuirse sólo a la infección por adenovirus.

Diagnóstico

• Especimenes clínicos: Se prefieren aves enfermas, vivas.
• El diagnóstico generalmente se basa en las lesiones macroscópicas del hígado y el examen microscópico de los cuerpos de inclusión característicos en hepatocitos.
• El virus puede propagarse en membrana corioalantoidea de embriones de pollo o en cultivos celulares de riñón aviar, e identificarse por el ensayo de virus neutralización. Sin embargo estos procedimientos son costosos y raramente se realizan. Debido a la amplia distribución de los adenovirus en las aves, el aislamiento no necesariamente es significativo.

Bronquitis de la codorniz

Causa

Causada por el virus de la bronquitis de la codorniz. El virus es indistinguible del adenovirus aviar CELO (por su siglas en ingles Chicken Embryo Letal Orphan). El virus CELO (adenovirus aviar 1) está ampliamente distribuido en aves pero no está asociado con ninguna enfermedad.

Distribución

Esta importante enfermedad de codornices silvestres y domésticas está distribuida mundialmente.

Transmisión

Las codornices infectadas excretan el virus a través de sus secreciones respiratorias y heces. La transmisión es a través del huevo y por contacto directo e indirecto.

Características clínicas

La bronquitis de la codorniz es una enfermedad aguda, altamente contagiosa que se presenta en codornices de menos de cuatro semanas de edad.

Los signos de la enfermedad son estornudos, tos y ruidos traqueales. Generalmente la mortalidad es de alrededor del 50%, pero puede alcanzar el 100%.

Diagnóstico

• Especimenes clínicos: aves completas sacrificadas in extremis.
• Se hace un diagnóstico presuntivo basándose en los signos clínicos y la alta mortalidad.
• Las lesiones histopatológicas de traqueitis y bronquitis con cuerpos de inclusión intranucleares apoyan el diagnóstico
• La confirmación del diagnóstico requiere el aislamiento del virus en cultivo de células de hígado o riñón de embrión de pollo, o a través de la inoculación, vía saco vitelino, de embriones de pollo. Pueden necesitarse varios pases para que el virus cause mortalidad embrionaria. Los embriones muertos presentan focos necróticos en el hígado y acumulación de uratos en el mesonefro. El virus se identifica mediante ensayos de neutralización.

Prevención

• No hay vacunas comerciales disponibles.
• La prevención se logra con medidas estrictas para evitar la introducción del virus.

Atadenovirus

Síndrome de la baja de postura

Causa

Adenovirus del pato 1.

Ocurrencia

El síndrome de la baja de postura (EDS por sus siglas en inglés) es común y de distribución mundial. Ocurre más frecuentemente en parvadas de reproductoras pesadas de 5 - 6 semanas de edad.

Transmisión

La transmisión es principalmente vertical, a través del huevo. El virus se excreta en las heces y su propagación puede ser por agua contaminada y fomites. Se han atribuido brotes esporádicos a agua contaminada por aves silvestres.

Características clínicas y patológicas

Las aves infectadas se ven saludables. La producción de huevo se afecta de manera variable y se producen huevos anormales. El cascarón puede estar ausente, adelgazado, con baja pigmentación y superficie rugosa. Los brotes duran 4 a 10 semanas.

Entre los efectos descritos están ovarios inactivos, oviductos atrofiados, edema de útero, exudado en las glándulas cascarógenas y cuerpos de inclusión intranucleares en los tejidos de estas glándulas.

Diagnóstico

• La baja en producción de huevo con cascarones anormales sugiere la presencia de EDS.
• Especimenes clínicos: huevo y aparato reproductor incluyendo las glándulas cascarógenas.
• El virus puede cultivarse en huevos embrionados de pato y ganso (se prefieren estos últimos) y también en líneas celulares de riñón de pato o fibroblastos. La presencia del virus se detecta por hemaglutinación de eritrocitos aviares.
• El diagnóstico se hace mediante la prueba de Inhibición de la hemaglutinación. Se usa para el monitoreo de parvadas, pero resultados negativos no necesariamente indica que las aves estén libres de la infección.

Prevención

• Las aves de reemplazo deben provenir de parvadas libres de la infección.
• Una vacuna inactivada emulsionada en aceite provee inmunidad por un año.
• Buena higiene para prevenir la transmisión horizontal, particularmente de huevo contaminado.

Siadenovirus

Enteritis hemorrágica del pavo

Causa

Un adenovirus (adenovirus del pavo 3). Este grupo recientemente se ha clasificado en el género Siadenovirus.

Los agentes causales de la enteritis hemorrágica, de la enfermedad del bazo marmoleado y de la esplenomegalia viral del pollo son un grupo de adenovirus aviares muy cercanamente relacionados, que comparten un antígeno específico común al grupo.

Ocurrencia

La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo y es responsable anualmente de grandes pérdidas económicas en los Estados Unidos.

Transmisión

El virus está presente en las heces fecales y la infección es por ingestión, con transmisión directa e indirecta.

Características clínicas y patológicas

La enfermedad se presenta más frecuentemente en pavitos de 4 a 16 semanas de edad. Aparece repentinamente y se caracteriza por diarrea sanguinolenta, depresión y muerte.

Las aves en postura pueden producir huevos con cascarón delgado y suave.

La lesión principal es la enteritis hemorrágica. El bazo puede estar agrandado y moteado, parecido a lo encontrado en la enfermedad del bazo marmoleado de los faisanes y la esplenomegalia por adenovirus de los pollos. Algunos cambios microscópicos similares son observados en las tres enfermedades, incluyendo los cuerpos de inclusión intranucleares.

La mortalidad puede ser tan baja como 1%, o sobrepasar el 60%.

Diagnóstico

• Especimenes clínicos: intestino y bazo.
• Comúnmente la enfermedad se diagnostica clínicamente y por las lesiones macro y microscópicas. El hallazgo de cuerpos de inclusión (para lo que se prefieren aves jóvenes que inician con la enfermedad) es significativo.

Prevención

• Un producto de cultivo de tejidos disponible comercialmente y preparaciones crudas de bazos que contienen aislamientos de baja patogenicidad son usados para la vacunación (adenovirus del pavo 3) de las parvadas.
• Se recomienda una terapia apropiada con antibióticos para prevenir las colisepticemias secundarias.

Enfermedad del bazo marmoleado

Esta enfermedad de faisanes es causada por el adenovirus de faisán 1, del género Aviadenovirus, virus que se asemeja fuertemente al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos.

Es una enfermedad aguda y fatal de los faisanes de cuello anillado. Entre los pocos signos clínicos que se presentan están depresión, deyecciones sanguinolentas y muerte repentina. Son característicos los bazos grisáceos-marrones moteados y agrandados. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticuloendoteliales de los tejidos afectados.

Esplenomegalia de los pollos por adenovirus.

Este nombre se refiere al bazo moteado y agrandado que resulta de la inoculación experimental de un virus que es idéntico o muy cercano al virus de la enteritis hemorrágica de los pavos.

Glosario

Inmunodeficiencia combinada:
Ausencia total de linfocitos T y B; patrón hereditario autosomal recesivo. En EAV-A, la inmunodeficiencia combinada se caracteriza por bronconeumonía progresiva y patología en una gran variedad de órganos y tejidos, incluyendo el tracto gastrointestinal, hígado, páncreas y vejiga.