Desórdenes traumáticos

El trauma del sistema nervioso central (SNC) en perros y gatos se encuentra comúnmente en la práctica médica. Estos desordenes están entre las más devastadoras de todas las entidades neurológicas, ya que las lesiones traumáticas frecuentemente resultan en la muerte (debido al impacto inicial ó a la eutanasia) ó en un daño funcional permanente. Desde la década pasada, el trauma del SNC ha recibido investigación más intensiva que cualquier otra área de la neurología humana. De esta investigación han emanado considerables avances en el conocimiento. Ahora entendemos que aparte de la lesión primaria existen importantes procesos de lesión secundaria como la hipoxia, hipotensión, lesiones de masa, incremento de la presión intracraneana, isquemia, producción de radicales libres, excitotoxicidad y pérdida de la homeostasis cálcica, que tienen una gran influencia en las consecuencias clínicas. En la actualidad continúa la investigación farmacológica para identificar agentes terapéuticos neuroprotectores cuyo objetivo sea eliminar ó reducir los efectos de la cascada de perturbaciones bioquímicas y moleculares perjudiciales.

En este capítulo se revisarán los siguientes tópicos:

Trauma craneano
Trauma espinal

Trauma craneano

El trauma craneano es una entidad relativamente común en perros y gatos, usualmente como resultado de accidentes automovilísticos, caídas, patadas, mordeduras u objetos penetrantes (por ejemplo, balas, cortes por arma blanca, espinas de puercoespín, etc.) [1-5,114,116,119]. El trauma cefálico puede resultar en diferentes tipos de lesión primaria que ocurren al momento del impacto e incluyen fracturas de cráneo, laceraciones de la piel de la cabeza, contusiones y laceraciones corticales y hemorragia intracraneana. La extensión de la lesión cerebral primaria está afectada por el grado de las fuerzas aceleratoria-desaceleratoria y rotacional del impacto [6]. En los seres humanos, este tipo de fuerzas puede causar al momento del impacto una disrupción de las fibras nerviosas conocida como lesión cortante ó lesión axonal difusa [7]. Sin embargo, Summers y colaboradores [8] sugieren que este tipo de lesión no ha sido confirmada en casos de trauma espontáneo en animales. Se denomina "golpe" a la contusión cerebral que ocurre en el sitio del impacto, mientras que el "contragolpe" se produce en el área cerebral opuesta al punto de impacto.

De igual forma que en el trauma agudo de la médula espinal, existen importantes cambios bioquímicos secundarios que ocurren de horas a días después de la lesión craneana. Se piensa que estos eventos están asociados con la lesión hipóxico-isquémica progresiva debida a múltiples factores. Éstos incluyen: disminución de la autorregulación del flujo sanguíneo, inadecuada presión de perfusión cerebral, metabolismo cerebral alterado, hemorragia, aumento de la producción de citoquinas y radicales libres (por ejemplo, superóxido, hidroxilo, peróxido de hidrógeno, oxígeno monoatómico y óxido nitroso). También, influjo de sodio y calcio dentro de las neuronas, células gliales y endoteliales, que junto con la desviación de potasio al espacio extracelular lleva a la tumefacción de los astrocitos y al edema citotóxico, disminución de los niveles intracelulares de magnesio, elevados niveles de excitotoxinas (por ejemplo, glutamato y aspartato) y depleción de trifosfato de adenosina [9]. El resultado de estos cambios es el daño progresivo del tejido cerebral y la elevación de la presión intracraneana [6,10,11]. En pacientes humanos traumatizados la mortalidad se duplica cuando los efectos perjudiciales de la hipoxia e hipotensión secundarias se suman al trauma severo de la cabeza [9].

Las alteraciones patológicas son con frecuencia heterogéneas y pueden incluir hemorragia intracraneana, fragmentos óseos incrustados en el parénquima cerebral, necrosis isquémica laminar de la corteza cerebral, hemorragia cerebral profunda hacia la substancia del cerebro, especialmente en el cerebro medio, con necrosis focal ó multifocal asociada de las estructuras medianas y edema.

Hemorragias epidurales, subdurales, subaracnoideas e intraparenquimatosas pueden ser observadas en perros y gatos con posterioridad al trauma cefálico [12,116], y el sangrado dentro del oído interno no es infrecuente [13]. Los hematomas subdurales pueden ocurrir como lesiones de masa focales intradurales ó como lesiones difusas sobre la corteza cerebral, a veces asociadas con acumulaciones masivas de sangre [12,14]. La hemorragia subaracnoidea es una consecuencia común del trauma craneano en animales y está usualmente asociada con extenso daño parenquimatoso [8]. La hemorragia dentro de la substancia cerebral (intraparenquimatosa) proveniente del daño vascular es comúnmente observada en muchas formas de lesión craneana. Esta forma de sangrado puede ser de corta duración debido al vasoespasmo y a la formación de microtrombos [15]. Las hemorragias cerebrales pueden convertirse rápidamente en masas ocupantes (hematomas) que pueden, al igual que los tumores, comprimir el parénquima cerebral y, si no son controladas, llevar a edema cerebral generalizado, herniación cerebral (ver más abajo), desvíos de la línea media, isquemia, compresión del tronco encefálico y desarrollo de hemorragias pontinas profundas (hemorragias de Duret) [8,16].

El edema cerebral, ya sea de origen vascular debido a ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE) ó citotóxico, es decir tumefacción celular sin pérdida de la impermeabilidad normal de la BHE (el primero es prominente en la substancia blanca, mientras que el segúndo afecta a la substancia blanca y a la gris [17]), puede incrementar rápidamente la presión intracraneana, lo que reducirá la presión de perfusión cerebral exacerbando así la hipoxia celular. El edema vasogénico ocurre más comúnmente en las lesiones focales, tumores ó abscesos [8,18]. En pacientes con trauma agudo de cráneo, el edema citotóxico secundario a hipoxia parece ser la forma dominante [19]. Estudios recientes sugieren que la tumefacción intracelular de los astrocitos, presente en diferentes tipos de lesión cerebral, es la forma dominante de edema citotóxico. Una consecuencia secundaria potencialmente dañina puede ser el incremento de la liberación de aminoácidos excitatorios por parte de los astrocitos inflamados [20]. Debido a que este tipo de tumefacción no se produce usualmente en respuesta a toxinas, se ha sugerido que el término "edema celular" es preferible a "edema citotóxico" [20]. El tamaño del cerebro puede aumentar dramáticamente como resultado del edema cerebral, y al igual que la hemorragia (ver arriba) puede inducir herniación cerebral. El cerebro puede herniarse de diversas formas en los animales [8,21], siendo las cuatro más comunes:

1. el giro cingular se hernia por ventral de la hoz del cerebro hacia el hemisferio no afectado,
2. los lóbulos occipital ó temporal (principalmente el giro parahipocampal) se hernian por ventral del tentorio del cerebelo (hernia transtentorial caudal),
3. la parte rostral del vermis cerebeloso se hernia ventralmente al tentorio del cerebelo (hernia transtentorial rostral), y

el cerebelo (especialmente el lóbulo caudal del vermis) se hernia a través del foramen magno.

Se ha informado en los caninos de degeneración y necrosis miocárdicas posteriores a trauma craneano (y espinal) [22]. Las lesiones miocárdicas se caracterizan por degeneración subendocárdica de las fibras musculares, acompañada de mineralización, edema intersticial e infiltración mononuclear. Se cree que este efecto nervioso sobre el miocardio está mediado por el sistema nervioso simpático.

Debido a que las lesiones pueden estar dispersas en varios niveles del cerebro, en los animales con trauma cefálico cabe usualmente esperar una amplia variación de signos clínicos concordante con un síndrome multifocal. Algunos animales pueden estar normales después de un breve período de inconsciencia de pocos segúndos. Otros, en cambio, podrían presentarse:

1. comatosos - inconscientes y sin respuesta después de estímulos nociceptivos repetidos;
2. semicomatosos (estuporosos) - semiconscientes con respuesta a estímulos nociceptivos solamente, dementes, con vocalización inconsciente;
3. delirantes - desorientados, irritables, asustados, capaces de responder al ambiente pero la respuesta puede ser inadecuada; o
4. deprimidos - letárgicos, apáticos pero capaces de responder al ambiente en forma normal.

Se piensa que estos disturbios de la conciencia resultan de lesiones que afectan al sistema activador reticular ascendente del tronco encefálico. Los miembros de los animales postrados pueden presentar rigidez extensora. La hiperextensión de los miembros torácicos y cuello (opistótonos) es sugerente de rigidez de decerebración asociada a lesión en el cerebro medio. El tamaño pupilar puede ser normal, reducido (sugerente de compresión mesencefálica de leve a moderada) ó dilatado y sin respuesta a la luz (sugerente de compresión severa del mesencéfalo, por ejemplo, debida a una herniación transtentorial caudal). Los movimientos oculares conjugados normales (también denominados reflejos oculocefálicos, respuestas óculo-vestibulares ó movimientos de ojos de muñeca) pueden estar deprimidos ó ausentes cuando se rota la cabeza (sugerente de patología severa en el tronco encefálico). Otros signos pueden incluir ceguera transitoria (de hasta 24 horas) ó permanente, déficit variado de los nervios craneanos (por ejemplo, estrabismo ventrolateral unilateral debido a daño del nervio oculomotor ó estrabismo medial unilateral debido a daño del nervio abducente), signos vestibulares y/o cerebelosos y respiración anormal. Varias formas de respiración anormal pueden reconocerse en el trauma craneano [23,24]:

1. respiración de Cheyne-Stokes, caracterizada por períodos de hiperventilación seguidos por períodos de apnea. Esta forma está frecuentemente asociada con daño de estructuras cerebrales corticales profundas, ganglios basales, cápsula interna ó diencéfalo;
2. hiperventilación neurogénica central, caracterizada por respiración rápida y regular a una frecuencia de aproximadamente 25 por minuto. Este patrón respiratorio se debe a una lesión del puente y parte baja del mesencéfalo, pero también ocurre durante la hipoxia y acidosis cerebrales;
3. respiración apnéustica, caracterizada por un patrón cíclico de inspiración prolongada seguida de espiración y una fase apnéica. Esta forma se ve con una lesión del tronco encefálico bajo (por ejemplo, médula oblonga) y tiene un pobre pronóstico;
4. hipoventilación alveolar central, caracterizada por ventilación superficial, lenta pero regular, frecuentemente encontrada en lesiones de la médula oblonga.

Es destacable que se ha reportado en animales estrés respiratorio debido a edema pulmonar no cardiogénico después del trauma craneano [25]. Las vías respiratorias superiores pueden estar comprometidas como resultado de la lesión indirecta de los tejidos blandos del cuello en animales con trauma brusco de la cabeza [119]. En su informe acerca de 2 perros con distrés respiratorio después de patadas de caballo en la cabeza, los autores sugirieron que un trauma de esa naturaleza produce rápida aceleración de la cabeza con ruptura de los tejidos blandos del cuello (por ejemplo, aparato hioideo y laringe) y potencial fractura/subluxación de la columna cervical.

El diagnóstico se basa típicamente en la historia del accidente, evidencia clínica de lesión craneana. por ejemplo, laceraciones y heridas penetrantes y/o en los signos clínicos. Las fracturas de cráneo pueden demostrarse por radiografía. De las técnicas de imagenología especiales, la tomografía computarizada puede ser la modalidad preferida para evaluar cambios en los tejidos blandos, hemorragia y hueso [6], aunque las imágenes por resonancia magnética han sido utilizadas para visualizar la compresión y desplazamiento del tejido cerebral, y para determinar los cambios dinámicos en el contenido hídrico del tejido cerebral en la hemorragia subdural experimental [16]. Un reporte reciente sugiere que los cambios parenquimatosos cerebrales estimados por TC fueron pobres comparados con los vistos en la necropsia [116]. Además, el engrosamiento de las meninges y el efecto de masa se visualizaron mejor con IRM. Las imágenes por transferencia magnética constituyen una modalidad capaz de examinar los componentes no acuosos del tejido cerebral mediante el examen de los efectos que éstos tienen sobre los protones del agua [26]. Pueden utilizarse cualitativamente para incrementar la visibilidad de lesiones halladas durante la angiografía por resonancia magnética y siguiendo a la administración intravenosa de un medio de contraste paramagnético. También pueden usarse para cuantificar la progresión de la lesion en el trauma. La toma de muestras de líquido cefalorraquídeo está contraindicada debido al riesgo de herniación cerebral.

El tratamiento de los animales con trauma craneano puede ser médico, quirúrgico ó ambos. Debe seguirse el ABC de la resucitación en pacientes con trauma (vías aéreas, respiración y estado cardiovascular) [6], con corrección de la hipoxia e hipotensión (Nota del traductor. La denominación "ABC" de este protocolo es una sigla que proviene de los términos en ingles "Airway", "Breathing" y "Cardiovascular status"). Si el análisis de gases en sangre arterial está disponible, Dewey [6] recomienda mantener la presión parcial de oxígeno (PpO2) en ó por encima de los 90 mm de Hg en perros y los 100 mm de Hg en gatos, mientras que la de dióxido de carbono (PpCO2) entre los 30 y 35 mm de Hg. Recomienda también el uso de oxímetros de pulso, catéteres para oxigenación nasal ó transtraqueal en pacientes conscientes que no estén deteriorándose, e intubación y ventilación para pacientes que estén perdiendo ó hayan perdido la conciencia. La hiperventilación como forma rápida de disminución de la presión intracraneana mediada por vasoconstricción cerebral ya no se recomienda como terapia de primera línea en la hipertensión intracraneana. Esto se debe al riesgo de agravar cualquier isquemia cerebral preexistente con adicional compromiso de la oxigenación cerebral [11,27]. La presión sanguínea debería ser evaluada en forma muy cuidadosa ya que la hipotensión sistémica es un hallazgo frecuente en pacientes con trauma de la cabeza, y ha sido considerada como un factor primario en la predicción de la evolución en pacientes humanos [28]. La hipotensión lleva a la disminución del flujo sanguíneo cerebral (especialmente si la autorregulación del mismo está deteriorada), de la presión de perfusión cerebral y a la hipoxia e isquemia tisulares. Para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC), lo que se ha demostrado beneficioso para reducir los incidentes de efectos bioquímicos secundarios [29,30], el monitoreo tanto de la presión arterial media (PAM) como de la presión intracraneana (PI) es una práctica estándar en pacientes humanos traumatizados (con estos registros la presión de perfusión cerebral puede calcularse como PPC = PAM - PI). El mantenimiento de la PPC entre 70 - 80 mm de Hg parece ser un umbral crítico en pacientes humanos con trauma craneano. El monitoreo de la PI debería también transformarse en un procedimiento estándar en animales con trauma cefálico, aunque hasta la fecha los registros han sido limitados [6,31,32]. La PI normal en perros y gatos está en el rango de 8 - 12 mm de Hg [33,34]. La evaluación de la PI mediante ultrasonografía transcraneana no invasiva por Doppler, ha sido recientemente informada en perros [35]. En recientes estudios experimentales usando perros, se ha informado de un sensor sólido implantable que mide la PI en forma confiable por meses [36]. El uso clínico potencial de este sensor y su telemetría incluye la supervisión a largo plazo de pacientes con trauma cefálico, lesiones de masa e hidrocefalia.

Las soluciones de lactato de Ringer y salina al 0,9% siguen siendo las soluciones cristaloides isotónicas de elección y son administradas a un volumen de 90 ml/kg/hora en perros y 60 ml/kg/hora en gatos [6,11], a efecto. Dewey [6] recomienda el coloide hetalmidón para restaurar la presión sanguínea normal en pacientes con trauma en la cabeza en dosis de 10 - 20 ml/kg, a efecto. Puede ser administrado en bolos rápidos en perros y en incrementos de 5 ml/kg en períodos 5 a 10 minutos en gatos, para evitar vómitos.

El manitol sigue siendo el diurético de primera elección para controlar la presión intracraneana [37]. Las dosis efectivas están en el rango de 0,5 - 1,0 g IV en un período de 10 - 20 minutos. Puede ser administrado en bolos intermitentes cada 3 - 6 horas [11], pero limitándose a 3 bolos cada 24 horas para evitar la hipernatremia (ver Desórdenes metabólicos endógenos) e hiperosmolaridad [6]. Se ha sugerido que la preocupación acerca del efecto de rebote del manitol en la PI, su exacerbación de las hemorragias craneanas activas y desvío osmótico inverso ha sido exagerada [6,11]. Los animales deben ser evaluados cada 30 minutos hasta que se estabilicen. La respuesta a la terapia médica debería ocurrir dentro de las 4 - 6 horas para una evolución favorable [11]. Los corticosteroides y los análogos esteroides no glucocorticoides como el aminoesteroide tirilazad mesilato (que ha demostrado inhibir la peroxidación lipídica en estudios experimentales), no se han demostrado efectivos en el tratamiento de pacientes con trauma de la cabeza y ya no se recomiendan [6,11,38]. Los barbituratos se consideran como una terapia de rescate en los casos de hipertensión intracraneana refractaria y el uso de la hipotermia aún debe definirse [6,11,39]. Nuevas perspectivas terapéuticas orientadas a controlar los desórdenes bioquímicos a nivel celular están bajo intensiva investigación. En una prueba clínica a gran escala en seres humanos, el pegorgotein (un barredor de radicales libres derivados del oxígeno), no mostró significativa reducción de la mortalidad ó la evolución [40]. Adicionalmente, los resultados de una prueba en humanos evaluando el CP-101,606 (un antagonista pos-sináptico de los receptores N-metil-D-aspartato que portan la subunidad NR2B), indicaron que el CP-101,606 infundido por hasta 72 horas fue bien tolerado, penetró en el líquido cefalorraquídeo y cerebro y puede mejorar la evolución en pacientes con lesión cerebral [41].

El manejo quirúrgico puede considerarse bajo las siguientes circunstancias:

1. animales con fracturas de cráneo y heridas penetrantes,
2. animales comatosos con pupilas mióticas cuya condición no ha mejorado después de 24 - 36 horas de tratamiento médico,
3. animales cuyos signos se deterioran a pesar del tratamiento médico agresivo,
4. animales con pérdida persistente de líquido cefalorraquídeo.

Varias técnicas quirúrgicas están disponibles para la descompresión cerebral [6,42,43]. En general las fracturas lineares simples ó las fracturas elevadas de la bóveda craneana no requieren manejo especial; están usualmente asociadas con lesión cerebral de menor severidad que aquellas de la base del cráneo, que pueden dañar los nervios craneanos, producir escape de líquido cefalorraquídeo y proveer una puerta de entrada para agentes infecciosos, con la consecuente meningitis. El neumoencéfalo (presencia de aire intraventricular debida una fístula entre el sitio de craneotomía y el sistema ventricular) es una complicación de la craneotomía que a pesar de ser poco común, amenaza la vida del paciente y requiere diagnóstico y tratamiento urgentes [118].

Los animales que se presentan con convulsiones ó estado epiléptico pueden ser tratados con Valium a dosis de 5 a 10 mg IV ó IM repetidas según la necesidad cada 30 minutos. El tratamiento de mantenimiento general incluye monitoreo de los signos vitales, mantenimiento de la temperatura corporal normal, prevención de úlceras de decúbito colocando al animal sobre una superficie acolchada y rotándolo con frecuencia, y vaciado vesical [44].

Las complicaciones potenciales incluyen arritmias cardíacas, coagulopatías, edema pulmonar neurogénico, diabetes insípida central, neumonía por aspiración debida a un reflejo deglutorio debilitado, meningitis debida a heridas abiertas/fracturas de cráneo y epilepsia pos-traumática, usualmente dentro de los dos años pos lesión en la cabeza [6,11]. El hipoadrenocorticismo secundario asociado con trauma cefálico ha sido reportado en un perro [45]. El panhipopituitarismo no ha sido confirmado. El hipoadrenocorticismo fue tratado con éxito con prednisona.

El pronóstico de animales con trauma craneano es reservado. Algunos animales están normales después de un breve período de inconsciencia. Otros pueden tener una condición estable por varios días antes de mostrar signos de deterioro. Animales estuporosos ó comatosos con pupilas dilatadas sin respuestas tienen un pronóstico pobre. Un período de coma que dura 48 horas ó más es un signo de pronóstico grave. Signos clínicos que se deterioran como depresión que progresa a coma, ó pupilas normales ó mióticas que se tornan dilatadas y sin respuestas son un mal presagio e indican edema cerebral progresivo ó herniación transtentorial. Se ha informado recientemente que los hallazgos de TC en perros y gatos con trauma craneano no son confiables para realizar un pronóstico [116]. La escala de coma de Glasgow modificada (ECGM) (ver Tabla 1) (es decir, modificada de aquella usada en seres humanos) ha sido propuesta como una ayuda para orientar el pronóstico en animales con trauma craneano [1]. Cada categoría (nivel de conciencia, actividad motora, reflejos del tronco encefálico) recibe una puntuación de 1 a 6. Una puntuación total de 3 a 8 sin signos de mejoría indica pronóstico grave, de 9 a 14 el pronóstico es de pobre a reservado y con 15 a 18 el pronóstico es bueno. En un estudio reciente realizado sobre 38 perros, la ECGM predijo la probabilidad de supervivencia dentro de las primeras 48 horas después del trauma cefálico en forma casi lineal, con un 50% de probabilidad de supervivencia en un paciente con puntuación 8 (Fig. 1) [46]. El sexo, el peso corporal y la presencia de fracturas de cráneo no predijeron la supervivencia. Como lo afirman los autores del informe, este estudio no tomó en cuenta ninguna muerte ocurrida después de 48 horas y los datos disponibles fueron insuficientes para un seguimiento más prolongado. En medicina humana, la escala de coma de Glasgow ha sido el indicador más confiable de la severidad de la lesión y de la mejoría ó empeoramiento, y la puntuación inicial frecuentemente influencia el tratamiento temprano [9].

Figure 1. Gráfico de la probabilidad de supervivencia de un paciente con trauma cefálico en relación con la puntuación asignada por la escala de coma de Glasgow modificada después de su admisión. (Reimpreso con permiso de: Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med 2001;15:581-584.) para ver haga un clic en la figura.

Debe notarse que en el estado agudo de lesión de la cabeza en humanos, la hiperglucemia (por ejemplo, 200 - 250 mg/dl) y la elevación de los niveles séricos de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina y dopamina) son componentes comunes de la respuesta sistémica de estrés, significativos indicadores de severidad y significativos factores para la predicción de la evolución [47,49]. Otro marcador metabólico asociado con pobre evolución en niños con lesión cefálica aguda es la hipocalemia [50]. Estos marcadores se ven frecuentemente en pacientes con baja puntuación en la escala de Glasgow. Resultados de estudios clínicos recientes en perros y gatos con trauma agudo espontáneo de la cabeza indicaron que la concentración sanguínea de glucosa era significativamente más alta en estos animales que en los controles [51]. Mientras que la glucemia estuvo significativamente asociada con la severidad del trauma craneano, no lo estuvo con la evolución. Como se ha demostrado, tanto en estudios clínicos como experimentales, que la hiperglucemia exacerba la severidad de la lesión cerebral en condiciones isquémicas / hipóxicas [52-55] (posiblemente debido a la acidosis láctica), se hacen esfuerzos para prevenirla mediante cuidadosa regulación del suministro de glucosa e insulina en el manejo nutricional de pacientes humanos con trauma de la cabeza [56]. Estudios rutinarios de neuroimágenes se recomiendan en todos los animales con lesión de la cabeza, independientemente de la severidad [115]. En este estudio, perros con una puntuación en la ECGM de 15 - 18, por lo tanto calificado como trauma moderado y con buen pronóstico, presentaron numerosas anormalidades en la TC, incluyendo fracturas de cráneo, daño parenquimatoso, hidrocefalia (unilateral y bilateral), hemorragia y efecto de masa.

Trauma espinal

El trauma espinal de suficiente magnitud como para causar fractura vértebral, luxación/subluxación, extrusión traumática de discos ó rasgado dural, usualmente produce concusión, laceración, compresión ó distracción de la médula espinal [57]. La severidad de la lesión depende de la velocidad, grado y duración de la fuerza compresiva / distractiva. La lesión espinal de este tipo es una de las alteraciones neurológicas vistas con más frecuencia en la práctica clínica. Las causas comúnmente incluyen accidentes automovilísticos, caídas, heridas de bala y lesiones por peleas. Las lesiones penetrantes accidentales del canal vértebral son extremadamente infrecuentes; sin embargo, se ha informado de tetraparesia de comienzo agudo en un perro como secuela de una lesión orofaríngea producida por un palo [120]. Las fracturas y luxaciones de la columna generalmente ocurren en la unión de segmentos vértebrales móviles con segmentos estables, como las regiones atlanto-occipital, cervicotorácica, toracolumbar y lumbosacra. En un estudio de trauma espinal en 41 perros, la mayoría de las fracturas vértebrales ocurrieron en la región lumbar, mientras que la mayoría de las luxaciones vértebrales se dieron en la unión tóracolumbar [58]. La subluxación cervical espinal a nivel C5-C6 se ha reportado en varios perros como resultado de lesión por peleas, sugiriendo una predisposición anatómica para este tipo de lesión [59]. El axis puede ser la vértebra cervical que se fractura con mayor frecuencia. Las lesiones traumáticas externas de la columna vértebral han sido arbitrariamente divididas en (a) lesiones del compartimento ventral, que afectan el cuerpo vértebral, el disco intervértebral, los ligamentos longitudinales dorsal y ventral y los ligamentos intertransversos, y (b) lesiones del compartimento dorsal, que incluyen las láminas, pedículos, procesos espinosos dorsales, procesos articulares y varios ligamentos (por ejemplo, supraespinoso, interespinosos e interarcuales) [60]. Con posterioridad al trauma espinal es frecuente observar lesiones compartimentales combinadas. Un modelo de 3 compartimentos ha sido también propuesto [61] : el compartimento dorsal consiste en los procesos articulares, pedículos, láminas, procesos espinosos y ligamentos amarillos; el compartimento medio contiene el ligamento longitudinal dorsal, la parte dorsal del anillo fibroso y la parte dorsal del cuerpo vértebral; y el compartimento ventral incluye el resto del cuerpo vértebral, las porciones laterales y ventrales del anillo fibroso y el ligamento longitudinal ventral. Cuando dos ó tres de los compartimentos están dañados la médula espinal es considerablemente inestable. La médula permanece estable cuando solo un compartimento está afectado, aunque en un reciente estudio biomecánico de la columna se sugirió que las fracturas toracolumbares que involucran solo al cuerpo vértebral podrían desestabilizar la médula significativamente [62].

Aparte de las causas externas del trauma espinal, la lesión aguda puede provenir de factores internos, incluyendo la enfermedad del disco intervértebral [63] y deformaciones congénitas como la subluxación atlanto-axial. Fracturas vértebrales espontáneas atribuibles a severa osteopenia e hipocalcemia han sido recientemente reportadas en gatos con hiperparatiroidismo secundario nutricional (ver Desórdenes nutricionales) [64], mientras que en un perro adulto con hipotiroidismo congénito ha sido descrita una fractura desplazada dorsalmente de Saltter-Harris tipo I de la porción craneal de la cuarta vértebra cervical con la terminación motora de una fibra nerviosa presente en el canal vértebral [65].

Las deficiencias neurológicas que siguen a la lesión traumática aguda de la médula espinal resultan de la disrupción mecánica directa de las vías nerviosas inmediatamente después del evento traumático (lesión primaria), así como de lesión tisular retardada (lesión secundaria), que se desarrolla durante un período de horas a días después del insulto primario. Esta lesión retardada se relaciona con una cascada de eventos fisiológicos que comienza poco después de la lesión e incluye isquemia, hipoxia, edema y varios eventos bioquímicos que resultan dañinos para la médula espinal [9]. El grado de isquemia tiene correlación positiva con la severidad de la lesión y es progresivo [66]. En asociación con la reducción del flujo sanguíneo de la médula espinal [67,68] existen varios cambios metabólicos que ocurren casi inmediatamente después de la lesión de la misma [69-72]. Éstos incluyen disturbios electrolíticos como la disminución de la concentración intracelular de magnesio libre, aumento de los niveles intracelulares de calcio, aumento de los niveles extracelulares de potasio y aumento de la permeabilidad al sodio. Además se produce pérdida de fosfatos de alta energía, acidosis láctica, disminución del pH intracelular, reducción de la tensión de oxígeno, inflamación y neuronofagia por parte de leucocitos polimorfonucleares. Existe actualmente cuantiosa evidencia de que la disminución del flujo sanguíneo en la médula espinal puede implicar la liberación ó activación de factores endógenos autodestructivos, incluyendo radicales libres, peroxidación lipídica, monoaminas, ácidos grasos libres, metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos), acumulación de neurotransmisores excitatorios (por ejemplo, glutamato y aspartato) y activación de opióides endógenos [9,73-75]. El resultado colectivo de estos eventos es isquemia, edema, destrucción de membranas, muerte celular y finalmente, seria ó permanente disfunción neurológica [9].

Los hallazgos patológicos incluyen hemorragias petequiales que progresan a necrosis hemorrágica en un período de 24 horas [76]. Estos cambios son más severos en la substancia gris de la médula espinal, con posterior diseminación a la substancia blanca. La vulnerabilidad de la substancia gris [77] puede deberse a varios factores [76]:

1. en contraste con los tractos de fibras ligeramente apretadas contenidos de la substancia blanca, el neurópilo de la substancia gris es fácilmente separado por fluidos ó sangre,
2. debido a la inelasticidad de la piamadre, cualquier incremento en la presión intramedular (secundaria a hemorragia/edema) es concentrada centralmente, o
3. los tejidos lesionados tienen demandas metabólicas por encima de las normales y, aunque la proporción de flujo sanguíneo substancia gris/substancia blanca es de 5:1, las necesidades metabólicas de la substancia gris pueden exceder el flujo sanguíneo disponible.

En contraste, la compresión progresiva y lenta de la médula espinal como la que se observa en el síndrome de Wobbler (Nota del traductor. El término correcto en español es "síndrome de tambaleo"; se ha dejado el término original en inglés ya que así se utiliza comúnmente en el medio veterinario hispano-parlante) ó espondilomielopatía cervical, en perros con protrusión discal Hansen tipo II ó en perros y gatos con masas extramedulares, tiende a caracterizarse por la pérdida de axones y sus vainas de mielina en todos los funículos, lo que lleva a astrocitosis fibrosa y finalmente a atrofia focal de la médula espinal [57]. En estos casos no existe hemorragia aguda ó necrosis como la que se ve en lesión aguda de la médula espinal, aunque una reducción de las motoneuronas ventrales de la substancia gris cervical puede ocurrir por isquemia intermitente. En un modelo experimental de compresión medular crónica en gatitos se encontró desmielinización parcial extensa [78].

Los animales con lesión medular aguda deberían ser manejados cuidadosamente, con mínima manipulación, para evitar mayor daño a la medula, proveniente de alguna vértebra inestable. Los animales traumatizados deben ser colocados en decúbito lateral al momento de su admisión y mantenidos en esta postura durante el examen clínico/neurológico y los procedimientos radiográficos. Los animales inquietos pueden ser contenidos e inmovilizados mediante firme sujeción a una tabla rígida [79]. Los pacientes deben ser inmediatamente evaluados por obstrucción aérea, shock, hemorragias visibles ó fracturas de los miembros. Los signos clínicos son típicamente de inicio agudo, usualmente no progresivos y tienden a ser estables ó mejorar con el tiempo. En los casos raros en que los signos son progresivos debe sospecharse de sangrado continuo y/o excesivo movimiento óseo en el sitio de la lesión. Los síndromes clínicos que se ven en las fracturas ó luxaciones vértebrales son: cervical, cervicotorácico, toracolumbar ó lumbosacro [80]. La localización de la lesión en estos casos usualmente puede ser determinada con el animal en decúbito lateral.

Las radiografías usualmente demostrarán fracturas obvias y luxaciones de la columna vértebral [81]. El grado de luxación no tiene valor pronóstico ya que la luxación que se ve radiológicamente puede haber sido mucho peor en el momento de la lesión. Por ejemplo, una luxación severa que resulta en sección transversal de la médula espinal puede volver a la normalidad inmediatamente después del accidente. La extrusión discal ocurre a veces con la lesión espinal y puede ser sugerida radiológicamente por la presencia de estrechamiento de un espacio intervértebral. La contusión severa de la médula espinal puede ocurrir en ausencia de daño vértebral ó discal. En estos casos los estudios mielográficos pueden ayudar a delinear un área de tumefacción de la médula espinal que puede estar presente hasta 36 horas después de la lesión. La mielografía puede también delinear cualquier rasgado en la duramadre [82]. La columna vértebral completa debería ser evaluada radiológicamente para descartar más de un sitio de fractura vértebral, luxación ó extrusión discal traumática. Se ha informado sobre el diagnóstico de luxación vértebral cervical mediante reconstrucción tridimensional por TC [83]. Las IRM en pacientes con trauma espinal pueden revelar edema focal dentro de la médula espinal en ausencia de compresión extra-parenquimatosa [84]. Los potenciales evocados de la médula espinal y los nervios periféricos pueden ser indicadores sensibles de severidad y localización de compresión aguda medular [77,85,86]. Perros con dolor cervical y dorsal causado por compresión espinal aguda y crónica tienen valores significativamente más altos oxitocina en su LCR que perros clínicamente normales [87]. Los niveles de eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos) en el LCR están también aumentados en perros durante los primeros 7 días siguientes a trauma agudo espinal [74]. En este estudio hubo una buena correlación entre los niveles del leucotrieno C4 en LCR y la severidad neurológica.

El tratamiento médico inmediato es obligatorio. Debido a sus efectos neuroprotectores contra la cascada fisiológica asociada con los eventos secundarios de lesión medular, el succinato de metilprednisolona (SMP) sigue siendo actualmente el fármaco de elección para personas con lesión medular aguda [88-92]. Estos efectos beneficiosos ocurren cuando el SMP es dado dentro de las 8 horas de producida la lesión. Estudios clínicos en seres humanos sugieren que el daño de la médula espinal puede exacerbarse si el tratamiento con SMP es iniciado más allá de las 8 horas después de producida la lesión [93,94]. La dosis recomendada de SMP en seres humanos es de 30 mg/kg administrado como un bolo durante 15 minutos, seguido por una infusión intravenosa de 5,4 mg/kg/hora durante 24 horas (en pacientes que reciben el bolo dentro de las 3 horas posteriores a la lesión) ó durante 48 horas (en pacientes que reciben el bolo 3-8 horas después de la lesión). Un régimen similar de SMP (por ejemplo, un bolo intravenoso de 30 mg/kg seguido por 5,4 mg/kg/hora por 24 horas) [95] ha sido propuesto para lesión de la médula espinal en perros. Bagley sugiere una modificación empírica [96]: un bolo inicial de 30 mg/kg EV seguido de dosis adicionales de 15 mg/kg EV de SMP administrados 2 y 6 horas después de la dosis inicial. Sorprendentemente, no se han reportado todavía resultados de pruebas clínicas controladas en perros utilizando el régimen de SMP para seres humanos, por lo que aún es incierto si el uso de esta droga es realmente útil en perros con lesión aguda de la médula espinal [73]. En un modelo experimental canino de trauma espinal, el SMP no tuvo eficacia clínica [97]. El régimen recomendado de SMP en gatos es de un bolo inicial EV de 30 mg/kg, seguido de 15 mg/kg a las 2 y 6 horas, continuando con una infusión intravenosa de 2,5 mg/kg/hora por 42 horas (ver la revisión hecha por Olby [73]). El uso de dexametasona para tratar animales con trauma agudo de la médula espinal ya no se recomienda debido a que hay dudas acerca de su eficacia y a sus efectos secundarios perjudiciales [23,73]. Otros fármacos potencialmente neuroprotectores como la hormona liberadora de tirotrofina, los 21-aminoesteroides, los antagonistas opióides kappa y los gangliósidos GM1 han sido propuestos y aguardan pruebas clínicas [43,73,98,99]. Sin embargo, los 21-aminoesteroides (fármacos con estructura similar al SMP pero sin los efectos mediados por receptor de los glucocorticoides) se han demostrado beneficiosos en estudios experimentales de trauma espinal en gatos [100-103], pero no en perros [97]. Las complicaciones potenciales de los glucocorticoides incluyen vómitos, hipotensión, inmunosupresión, hemorragia gastrointestinal, ulceración, perforación colónica y pancreatitis [73,79,104,105]. El uso preventivo de protectores intestinales como subsalicilato de bismuto (p. ej. Pepto-Bismol) en conjunto con administración frecuente (al menos 4 veces por día) de antiácidos (como hidróxido de magnesio ó aluminio) ó antagonistas H2, como la cimetidina (por ejemplo, Tagamet, 20 mg/kg PO, tres veces al día), también pueden disminuir la prevalencia de hemorragias gastrointestinales. Los corticoides deberían discontinuarse inmediatamente cuando las complicaciones gastrointestinales son advertidas.

En pacientes con fracturas y luxaciones, el tratamiento médico es usualmente combinado con intervención quirúrgica rápida, como descompresión de la médula espinal, reducción vértebral y estabilización interna (por ejemplo, el uso de clavos de Steinman y polimetilmetacrilato ó polipropileno) [42,96,106,107,117]. La elección de la técnica de estabilización depende de la localización en la columna vértebral, tamaño del paciente y experiencia del cirujano [106,117]. La intervención quirúrgica rápida también es requerida en casos de deterioro neurológico asociado a compresión medular debida a fragmentos óseos ó discales, hematoma ó subluxación no reducida [9]. Estudios experimentales indican que la cirugía debería ocurrir tan pronto como sea posible, por ejemplo, dentro de una hora de ocurrida la lesión medular [108]. En este reporte no hubo recuperación neurológica en perros cuando la compresión duró 6 horas ó más. La durotomía ó la mielotomía han sido recomendadas en animales con tumefacción medular pero sin compresión extradural [11]. Animales con luxaciones y paresia leve pueden requerir solo estabilización interna sin descompresión. Todos los animales deberían ser confinados por 2 ó 3 semanas después del acto quirúrgico. Los animales parésicos sin evidencia de lesión en la columna vértebral pueden ser manejados con estricto confinamiento en jaula durante 4- 6semanas [79]. En forma adicional, vendajes de soporte externo ó yesos aplicados por 4-6 semanas pueden ser usados como tratamiento no quirúrgico [61,79,96,107]. Se realizó en forma exitosa una cirugía descompresiva y remoción de cuerpo extraño 3 días pos-lesión en un perro con compresión medular aguda secundaria a una lesión orofaríngea por una rama, [120].

Estudios recientes indican que la aplicación de un campo eléctrico (estimulación por campo eléctrico oscilatorio de aproximadamente 500 - 600 µV/mm) en el cual la polaridad es invertida cada 15 minutos, puede mejorar la evolución del trauma agudo severo de médula espinal naturalmente ocurrido en perros [109]. El gradiente de voltaje oscilatorio extracelular reduce la densidad e influencia la orientación de los astrocitos en la médula espinal lesionada, los cuales forman un componente mayor de la cicatriz que se forma en respuesta a la lesión [110].

El pronóstico de los animales con trauma espinal agudo siempre es reservado y está influenciado por diversos factores, incluyendo el grado y localización del daño de la médula espinal y la estabilidad de la técnica de fijación [104,106,117]. La disfunción de la médula espinal refleja diversos grados de daño en la substancia gris, blanca ó ambas. Con lesiones espinales cervicales craneales y toracolumbares, los signos clínicos reflejan primariamente el daño de los tractos ascendentes y descendentes de la substancia blanca. Las fibras más mielinizadas muestran disfunción más temprana; así, los signos de deterioro neurológico progresivo en orden de aparición son [2]:

1. pérdida de la propiocepción,
2. disfunción motora, como paresia y parálisis, y
3. disturbios sensoriales, incluyendo hipoestesia, hiperestesia y anestesia.

La recuperación neurológica ocurre en orden inverso, sin embargo, la pérdida propioceptiva puede ser permanente. En las regiones cervical craneal y toracolumbar, las lesiones severas de la substancia gris tienen poca significación clínica, ya que ningún grupo muscular mayor u órgano vital se verán privados de su inervación. En cambio, las lesiones de la substancia gris en los segmentos lumbares caudales afectan a la intumescencia lumbosacra, que provee inervación a los músculos del miembro pelviano y a la vejiga. Una extensa lesión de la substancia gris de esta región acarrea un pronóstico muy pobre. En forma similar, la lesión severa de la substancia gris de los segmentos cervicales caudales puede resultar en muerte por falla respiratoria debida a daño de las neuronas que dan origen a los nervios frénicos. Asimismo, el daño de la substancia gris de en los segmentos cervicotorácicos (la intumescencia cervical) acarrea un pronóstico reservado debido a la denervación de los músculos del miembro torácico.

En animales con enfermedad discal, el grado y porcentaje de recuperación clínica están extensamente basados sobre el porcentaje de extrusión discal. La compresión medular gradual a lo largo de varias horas tiene un pronóstico mucho más favorable que una compresión que ocurre en segúndos ó minutos. El pronóstico en muchas lesiones cervicales puede ser mejor que en otras regiones espinales, ya que el rango entre diámetro del canal al diaacute;metro de la medula espinal es mayor en la región cervical y por lo tanto puede tolerarse un mayor desplazamiento medular [2]. Animales con heridas de bala que afectan a la columna tienen un pronóstico muy reservado [5]. Un indicador de pronóstico en la lesión de la médula espinal es la respuesta vocal a los estímulos nociceptivos, que se evalúa fácilmente aplicando presión manual a la almohadilla digital. La ausencia de percepción al dolor profundo (nocicepción) es indicativa de que ha ocurrido un severo daño a la médula espinal. En general, animales con paresia ó parálisis pero que tienen percepción normal de estímulos dolorosos tienen un pronóstico favorable después del tratamiento médico ó quirúrgico. Puede esperarse que los signos clínicos mejoren dentro de las 2 a3 semanas. Animales con parálisis, pérdida del control vesical y percepción dolorosa disminuida, tienen un pronóstico reservado a favorable después de la cirugía descompresiva. Cualquier mejoría clínica debería ser esperada dentro de las 3-6 semanas. Animales con parálisis, pérdida del control vesical y de la percepción de dolor profundo por más de 24-48 horas tiene un pronóstico de reservado a pobre [11,96,111]. El pronóstico se considera sin esperanzas si la sensación a estímulos nociceptivos está ausente en un animal con un desplazamiento del canal vértebral del 100% ó mayor [96]. Un sistema de escala funcional ha sido desarrollado para evaluar la marcha de los miembros pelvianos en perros que se recuperan de lesiones agudas de la médula espinal asociadas con protrusiones discales [112]. Esta metodología examina el porcentaje y nivel de la recuperación funcional y puede ser útil en estudios clínicos de fármacos orientados a mejorar la evolución de las lesiones agudas de la médula espinal.

Los cuidados de convalecencia de los animales tetrapléjicos ó parapléjicos son importantes para prevenir úlceras de decúbito, infecciones del tracto urinario y atrofia muscular por desuso [104]. Muchos procedimientos quirúrgicos exitosos se han visto comprometidos por cuidado de apoyo inadecuado. La adecuada alimentación durante la convalecencia es extremadamente importante, tanto en terapias de corta como de larga duración. La terapia de fluidos oral ó intravenosa debería ser adecuada para corregir ó prevenir la deshidratación. Los animales paralizados deben ser mantenidos en un ambiente higiénico, con cambio frecuente de las mantas sucias. Cuando el animal se ensucia frecuentemente con orina y heces se le administran múltiples baños de esponja diariamente. Cremas a base de petrolatos pueden aplicarse a las áreas prepucial ó vulvar para impermeabilizarlas y prevenir irritaciones por la orina. Las úlceras de decúbito pueden ser prevenidas ó retrasadas utilizando colchones de agua, de aire ó colchonetas de hule Se recomienda alternar los decúbitos izquierdo y derecho al menos 4 veces al día en animales con parálisis. El dolor posoperatorio puede ser reducido utilizando analgésicos opióides, por ejemplo, morfina 0,3 mg/kg IM cada 4 horas durante las primeras 12 horas, junto con un parche dérmico (por ejemplo, Duragesic, Fentanil Transdermal System) [96].

La fisioterapia activa (ver rehabilitación en el capítulo IV) para retrasar la atrofia muscular por desuso es una parte integral del cuidado de convalecencia de los animales paralizados. Mediante el uso de camillas suspendidas los animales deberían ser alentados a soportar su peso. Estos ejercicios de "sustentación" pueden ser realizados durante 10 minutos, 5 ó 6 veces al día. La ejercitación adicional incluye natación supervisada por 15 :- 20 minutos dos veces al día, masaje muscular vigoroso y movimientos pasivos de los miembros. Los estimulantes musculares, usados en terapia física humana, estimulan activamente a los músculos produciendo flexión y extensión de los miembros. Los animales necesitan ser alentados a pararse y caminar, al principio con asistencia y luego sin ayuda. Después que el animal ha permanecido en el hospital por una ó dos semanas, los propietarios deberían continuar la fisioterapia en su hogar. Algunos animales pueden responder más rápidamente en un ambiente familiar que en el hospital.

El manejo de la vejiga es de suprema importancia en pacientes paralizados. Debido a que muchos animales pierden el control de la micción, la evacuación de la vejiga es incompleta y esto los predispone a infección del tracto urinario y sobredistensión vesical, con subsiguiente atonía. El sondeo, método más efectivo para vaciar la vejiga, debería realizarse tres veces al día usando sondas blandas esterilizadas. Las sondas fijas frecuentemente llevan a infección del tracto urinario. Sin embargo, en pacientes mujeres los sistemas de drenaje urinario que consisten en una sonda Foley acoplada a un sistema cerrado con bolsas de drenaje estériles, son un excelente medio para mantener la descompresión vesical. Resulta adecuado instilar soluciones de antibióticos como nitrofurazona ó neomicina dentro de la vejiga, después del vaciado. En el caso de que ocurra infección urinaria, la orina debería ser cultivada y debería instaurarse la apropiada antibioticoterapia sistémica ó intraurinaria. La compresión manual de la vejiga puede ser posible en algunos animales, especialmente en las hembras (nota: en animales con síndrome lumbosacro, la vejiga está fláccida y es fácil vaciarla manualmente). Debe tenerse cuidado ya que la manipulación intensa puede traumatizar la vejiga. La función contráctil en animales con una vejiga de motoneurona superior (por ejemplo, animales con lesiones entre T3 y L3) puede retornar en algunas semanas como un reflejo sacro ("vejiga refleja"), pero el vaciado tiende a ser involuntario, incompleto y pobremente coordinado (disinergia detrusor-uretral) [113]. En perros que presentan resistencia a la evacuación por sondeo ó compresión manual, el alfa bloqueador fenoxibenzamina (0,25 - 0,5 mg/kg, PO, una ó dos veces al día en perros; ó 1,25 - 7,5 mg/gato, PO, una ó dos veces al día) ó un relajante del músculo esquelético como el diazepam (2 - 10 mg/perro, PO, tres veces al día; ó 1,0 - 2,5 mg/gato, PO, tres veces al día, ó 0,5 mg/kg, EV) pueden reducir el tono uretral [113].