Anafilaxis en perros y gatos

Esta reacción aguda puede generar signos clínicos cutáneos, respiratorios, cardiovasculares y gastrointestinales. Su abordaje terapéutico debe ser inmediato y seguir el esquema ABC de urgencias.

El término anafilaxia deriva del griego ana (contra) y phylax (protección)¹ y se define como una reacción de hipersensibilidad grave y potencialmente mortal² que afecta a múltiples órganos, incluidos la piel y los ojos, el tracto respiratorio, el sistema cardiovascular, el sistema nervioso y el tracto gastrointestina³.

Esta reacción aguda, generalizada o sistémica, ocurre de repente tras el contacto con una sustancia alérgena que la produce⁴. En perros y gatos puede estar causada por variedad de antígenos, normalmente desencvadenados por vacunas, fármacos, venenos de insectos y reptiles, antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, glucocorticoides, opiáceos, alimentos y factores físicos como el frío, el calor o el ejercicio³.

Fisiopatología y causas

De forma tradicional se ha utilizado el término “reacción anafiláctica” para aquellas reacciones de hipersensibilidad mediadas por inmunoglobulinas E (IgE) y el de “reacción anafilactoide” cuando no está mediada por ellas (tabla 1)³. Sin embargo, como no pueden distinguirse clínicamente se prefiere el término reacción anafiláctica².
 

Reacciones anafilácticas inmunológicas

Se han propuesto dos vías inmunológicas de anafilaxia sistémica: clásica y alternativa.

Vía clásica

La vía clásica es una reacción de hipersensibilidad mediada por inmunoglobulinas E. Los anticuerpos IgE se producen como respuesta a un contacto inicial con

un antígeno (alérgeno). En esta fase inicial de sensibilización se activa la expresión del receptor de alta afinidad (FcεRI) para IgE en la membrana de mastocitos y basófilos. Es una fase clínicamente silente pero, tras una reexposición a este alérgeno, los anticuerpos IgE se unen a los (FcεRI) activando la desgranulación de estas células. Se inicia, por lo tanto, una secuencia de eventos inflamatorios con la liberación de mediadores preformados, como la histamina (almacenada en el interior de los gránulos de los mastocitos) y de nueva síntesis (factor activador de plaquetas y citoquinas), dando lugar a las manifestaciones clínicas de la anafilaxia. Además, algunos cofactores involucrados incrementan la gravedad de la anafilaxia^1,3,5 (tabla 2).

La histamina es el principal mediador de la anafilaxia. Es producida por los mastocitos, los basófilos, las células enterocromafines y las plaquetas. Se almacena intracelularmente dentro de vesículas o gránulos. Sus efectos están relacionados con los receptores histaminérgicos donde actúa:

• Receptores H1: contracción del músculo liso, vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular.
• Receptores H2: incremento de la secreción del ácido gástrico, vasodilatación sistémica y coronaria, incremento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad ventricular.
• Receptores H3: identificados en los nervios efectores simpáticos que inervan el corazón y el sistema vascular. Estos receptores inhiben la liberación de norepinefrina en los nervios simpáticos exacerbando el grado de shock, ya que bloquean la compensación³.
   

Vía alternativa

Por otra parte, existe una vía alternativa independiente de IgE recientemente identificada en modelos animales. Esta vía está mediada por inmunoglobulinas G (IgG), receptores FcRlll y macrófagos. La reexposición al antígeno produce, en este caso, la liberación de factor activador de plaquetas (platelet activating factor, PAF). El PAF juega un papel importante en las reacciones anafilácticas, ya que es un potente broncoconstrictor, disminuye el flujo coronario y la contratilidad miocárdica, incrementa la permeabilidad vascular y la agregación plaquetar y favorece la liberación de histamina y la vasodilatación.

Reacciones anafilácticas no inmunológicas

Se trata de un mecanismo que no necesita la sensibilización, es decir, se produce sin la participación de las inmunoglobulinas⁴. Factores como el frío, el calor o algunos medicamentos pueden producir la desgranulación de mastocitos y basófilos desencadenando una reacción anafiláctica¹. Cuando no puede ser identificada la causa desencadenante, se considera anafilaxia idiopática³. [...]