Consecuencias de la cetosis y estudios sobre su tratamiento

La cetosis es una de las enfermedades más frecuentes en ganado vacuno lechero y muestra una prevalencia muy elevada en las granjas de alta producción.

La mayoría de las vacas lecheras experimentan un balance energético negativo (BEN) durante el periodo de transición y periparto como consecuencia del aumento de la demanda energética y una disminución de la ingestión de materia seca. Este BEN conduce a la movilización de grasas mientras que la síntesis de leche genera una alta demanda de glucosa. Esta movilización grasa se acompaña de elevadas concentraciones séricas de ácidos grasos no esterificados (NEFA). Durante los periodos de gluconeogénesis intensa una gran parte de los NEFA séricos se dirige a la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado cuya concentración se incrementará también en suero. Este tipo de cetosis se denomina tipo II y aparece fundamentalmente en la primera o segunda semana posparto. La lesión más destacada de la cetosis tipo II es el hígado graso; esto afecta a la capacidad gluconeogénica del hígado, lo que agrava más la situación una vez que comienza la lactancia. Normalmente las vacas con cetosis tipo II permanecen afectadas entre 1 y 3 semanas. Las vacas con elevada condición corporal están en mayor riesgo de sufrir este problema porque son más propensas a la depresión de la ingestión de materia seca alrededor del parto y disponen de mayores reservas de grasa, aunque las vacas delgadas también están en riesgo si el manejo nutricional durante el periodo seco y de transición no es adecuado.

Por otra parte, la denominada cetosis de tipo I suele aparecer en fases posteriores, entre 3 y 6 semanas posparto, más próxima al pico de lactación. Con frecuencia, estas vacas simplemente no cubren su necesidad energética como consecuencia de alguna deficiencia en el manejo nutricional. Habitualmente son animales que no tuvieron dificultades en el periodo de transición, parieron normalmente y comenzaron su lactación correctamente. Las vacas con cetosis de tipo I, al contrario de lo que ocurre en el caso de la cetosis tipo II, son capaces de producir normalmente glucosa a partir de precursores (principalmente propionato del rumen). El factor limitante es el suministro de precursores de glucosa. Las concentraciones de cetonas en la sangre suelen ser superiores a las del tipo II pero la respuesta al tratamiento es más favorable.

En la figura 1 se representa la prevalencia de cetosis en función de los días en leche (DEL) para los dos primeros meses de lactación (Fouz et al., 2015). Como se puede observar la cetosis es mucho más frecuente tras el parto, produciéndose un descenso brusco de los casos tras las dos primeras semanas de lactación. A continuación, aparece una fase de meseta en la que la casuística se mantiene; esto coincidiría con una continuación en el descenso de casos de cetosis tipo II pero un incremento de cetosis tipo I que hace que se mantenga el nivel de positividad hasta pasados los 40 días posparto; a partir de aquí desciende nuevamente de forma sostenida.

La cetosis origina importantes pérdidas

El aumento de las concentraciones de cuerpos cetónicos se asocia con un mayor riesgo de desarrollar diversas enfermedades, trastornos reproductivos y cambios en la producción de leche.

Respecto a la pérdidas asociadas a la producción, Chapinal et al. (2012) señalaron pérdidas de 1,6 y 1,7 l/día durante los cuatro primeros controles lecheros posparto para vacas con elevados valores de NEFA y BHB en suero, respectivamente. Más recientemente, Viña et al., (2016) en un trabajo realizado a partir de muestras de control lechero en Galicia, indicaron que animales con concentraciones de BHB superiores a 0,10 mM/l producían 1,7 l/día menos en el primer control posparto en comparación con vacas sanas, mientras que aquellas con concentraciones superiores a 0,17 mM/l generaban 4,5 l menos. A medida que avanzaba la lactación, las producciones tendían a igualarse.

Los componentes de la leche pueden verse afectados como consecuencia de la cetosis (Duffield al., 2009). Fouz (2016, comunicación personal) indica que los niveles de grasa son significativamente más elevados en vacas que tienen concentraciones de BHB superiores a 0,10 mM/l en el primer control lechero posparto. Posteriormente, los valores de producción tienden a igualarse, y no aparecen diferencias claras a medida que avanzaba la lactación. Por el contrario, estas vacas con altas concentraciones de BHB tienen tendencia a mantener niveles de proteína más reducidos durante un periodo prolongado (figura 2).

De esta forma, la movilización de grasa asociada a la cetosis, que ocasionará una entrada de triglicéridos en el torrente sanguíneo (a utilizar por el hígado como fuente de energía), conducirá a su vez a un incremento de los niveles de grasa en leche. Esto modificará el ratio grasa:proteína (figura 2) que podría ser un indicador para casos de cetosis subclínicas.

En cuanto a la reproducción, se ha visto en diversos estudios que en aquellos animales con cetosis subclínica, el periodo entre el parto y la primera inseminación se incrementaba de 16 a 22 días. Además, se comprobó que la probabilidad de no tener actividad ovárica entre los 45 y 60 días posparto era 1,5 veces mayor en vacas con cetosis subclínica (Raboisson et al., 2014). Más recientemente, Rutherford et al., (2016) indicaron que la primera inseminación posparto era 4,3 veces (intervalo de confianza del 95 % = 1,6 a 15,0) menos exitosa en las vacas con cetosis subclínica que en aquellas sin cetosis; el número medio de inseminaciones por gestación era de 2,8 y 2,0 para vacas con y sin cetosis subclínica, respectivamente. Estos estudios confirman los efectos duraderos de la cetosis subclínica sobre la eficiencia reproductiva.

Igualmente, varios trabajos han establecido una relación entre cetosis y el desarrollo de metritis, endometritis, retención placentaria, mastitis (y consecuentemente recuentos de células somáticas más elevados), desplazamiento de abomaso o laminitis (Seifi et al., 2011, McArt et al., 2012; Suthar et al., 2013; Raboisson et al., 2014). El desarrollo de mastitis e infecciones uterinas se ha asociado con alteración inmunitaria debida a los niveles de cuerpos cetónicos circulantes (Espósito et al., 2014). Hillreiner et al. (2016) demostraron que niveles elevados de BHB en la sangre y la leche durante fases de balance energético negativo y cetosis alteran la función inmunitaria innata en la glándula mamaria bovina al atenuar la expresión de un amplio rango de genes asociados con el funcionamiento de esta inmunidad.

Como consecuencia de todo lo anterior, se ha demostrado que vacas con niveles elevados de BHB en leche en el posparto tienen más riesgo de ser eliminadas durante la subsiguiente lactación que aquellas con niveles normales (Viña et al., 2016).

Todos los estudios mencionados confirman los efectos (en muchos casos duraderos) de la cetosis en vacuno incluso en los casos subclínicos, los cuales no serían visibles sin la aplicación de un test de diagnóstico. De esta forma con frecuencia se ha planteado la posibilidad de realizar el diagnóstico de forma sistemática en posparto (en muchos casos como parte del control lechero oficial) y proceder al tratamiento de vacas afectadas. A este respecto, Duffield (2013) indicó que el coste de cada caso de cetosis puede ser de hasta 500 libras por vaca afectada. Un estudio más conservador indica que cada caso de cetosis, en este caso solo subclínicas, costaría al ganadero 78 dólares por término medio (Geishauser et al., 2001). Una estimación realizada para precios base actuales de 295 euros/t aproximadamente (suponiendo una duración media del cuadro de cetosis de 14 días y producciones medias al primer control de 35 l/día) indica que las pérdidas, solo por este concepto, serían de 16,2 euros por vaca afectada. [...]